УДК 616.346-008:616.341-078
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ БАУГИНИЕВОЙ ЗАСЛОНКИ КАК ПРИЧИНА СИНДРОМА ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА ТОНКОЙ КИШКИ
В.Л. Мартынов, А.Х. Хайрдинов, Н.В. Казарина,
ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 12 Сормовского района г. Нижнего Новгорода»
Хайрдинов Артур Хасянович — e-mail: [email protected]
Недостаточность баугиниевой заслонки (НБЗ) широко распространена среди населения. Она приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке. СИБР является ключевым патогенетическим механизмом многих заболеваний пищеварительного тракта. Нами обследованы пациенты с НБЗ, у которых СИБР выявлен в 95%. Предложенная хирургическая коррекция НБЗ — баугинопластика — приводит к регрессу СИБР у этих пациентов, и является этиотропным методом лечения.
Ключевые слова: синдром избыточного роста, недостаточность баугиниевой заслонки, баугинопластика.
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают видное место в структуре патологии внутренних органов, в России они составляют около 2500 на 100 тыс. населения . В последние годы большое внимание уделяется функциональным заболеваниям органов пищеварения, что объясняется прежде всего их высокой распространенностью и теми затратами, которые несет здравоохранение в связи с обследованием и лечением таких больных .
Около 30 лет назад в западной специализированной литературе появился термин «синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки» (СИБР) (Small Intestinal Bacterial Overgrowth syndrome), который оказался частным случаем такого состояния, как «дисбактериоз», устоявшегося в отечественной медицине патологического состояния. Тем не менее, опыт изучения этой проблемы в отечественной медицинской науке сегодня, отражаясь лишь в научных публикациях, так и не вошел в повседневную практику врача.
Данные о распространенности СИБР, однако, указывают нам на недопустимость игнорирования в современных
условиях ключевого патогенетического механизма болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и внепищевари-тельных ассоциированных состояний. Так, М.Д. Ардатская указывает на то, что частота выявления избыточного роста бактерий в тонкой кишке при различных заболеваниях (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический холецистит, патология гепатобилиарной системы, воспалительные и др. заболевания кишечника (в т.ч. синдром раздраженного кишечника), склеродермия, нейро-патия (как осложнение сахарного диабета), последствия хирургического вмешательства и пр.) составляет 40-99%. В.М. Бондаренко приводит сопоставимые данные о частоте выявления СИБР при заболеваниях ЖКТ — от 70 до 97%.
По пятилетним данным Е.Ю. Плотниковой частота ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) и СИБР выявлена более чем у 60% пациентов. По данным других авторов СИБР регистрируется у пациентов с СРК не менее чем в 50% случаев , достигая 78% и более . Результаты последнего мета-анализа , включающего
■
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Синдром избыточного бактериального роста — это патологическое состояние, развивающееся вследствие бактериальной контаминации тонкой кишки различной микрофлорой и сопровождающееся функциональными нарушениями работы пищеварительного конвейера .
Диагностическим критерием СИБР является избыточное заселение бактериальной микрофлорой тонкой кишки (в концентрации >105 микроорганизмов в 1 мл аспирата из тощей кишки) либо качественное изменение бактериальной микрофлоры тонкой кишки (присутствие так называемых фекальных микроорганизмов) при более низких значениях >103 КОЕ/мл , при наличии проявлений мальнутриции.
Этиологические факторы СИБР разнообразны и многочисленны. К сожалению, многие авторы указывают их без какой-либо связи с различными патологическими состояниями, что затрудняет понимание синдрома. Мы попытались сгруппировать обозначенные состояния по производному патогенетическому эффекту, с расчетом на дальнейшее практическое применение в клинике.
Основные группы этиологических факторов СИБР следующие:
1. антероградная колонизация тонкой кишки из вышележащих отделов ЖКТ;
2. ретроградная колонизация тонкой кишки из нижележащих отделов ЖКТ;
3. мальнутриция (мальдигестия и мальабсорбция).
Разберем подробно причины развития СИБР тонкой
кишки.
1. Причины антероградной колонизации тонкой кишки из вышележащих отделов ЖКТ:
a. несостоятельность бактериальных «барьеров»: гипо-ахлоргидрия, состояние после гастрэктомии или резекции желудка , недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы и желчевыводящих путей ;
b. нарушение моторики протоковой системы гепатико-гастро-панкреато-дуоденальной системы (гастростаз, дуо-деностаз, ХНДП, функциональные заболевания органов верхнего этажа брюшной полости, нервно-мышечные заболевания, болезнь Гиршпрунга, болезнь Паркинсона, нейрофиброматоз ;
c. поступление бактерий из внекишечного резервуара (гнойный холангит, кариес, синдром приводящей петли при гастроэнтероанастомозе по Ру).
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2. Причины ретроградной колонизации тонкой кишки из нижележащих отделов ЖКТ:
a. недостаточность илеоцекального клапана, первичная и вторичная ;
b. дискинезии тонкой кишки — стаз содержимого в тонкой и толстой кишках, хронические воспалительные заболевания кишечника, «функциональные» заболевания кишечника, хроническая интестинальная псевдообструкция тонкой кишки, прием препаратов угнетающих моторику кишечника);
c. ненормальное сообщение между тонкой и толстой кишкой (кишечная непроходимость, оперативное отключение части кишки от пассажа содержимого; наличие свищей между тонкой и толстой кишкой, резекция илеоцекального перехода, ваготомия, резекция желудка, холеци-стэктомия, резекция тонкой кишки) ;
d. поступление бактерий из локального резервуара (дивертикулы тонкой кишки) .
3. Причины мальдигестии и мальабсорбции:
a. ахлоргидрия (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы);
b. внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит);
c. патология желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
d. энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
e. длительный пищевой дисбаланс, голодание ;
f. местные и системные иммунные нарушения (лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД, стресс, дефицит IgA ;
g. антибиотикотерапия, НПВП-терапия, ГКС-терапия.
Проанализировав широкий спектр причин возникновения СИБР, можно выделить обширную группу заболеваний органического врожденного и приобретенного характера , среди которых, по нашему мнению, несостоятельность илеоцекального перехода является ведущей.
Прямым доказательством возникновения СИБР при несостоятельности баугиниевой заслонки (НБЗ) является опыт Larry S Miller . В клиническом эксперименте автор моделировал недостаточность илеоцекального клапана путем заведения 4-просветного зонда за губы баугиниевой заслонки в направлении подвздошной кишки 19 здоровым волонтерам при проведении колоноскопии. Через месяц после манипуляции с помощью водородного дыхательного теста у всех исследуемых выявлен синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки. Таким образом, фактически разрушив баугиниевую заслонку, автор добился возникновения СИБР у волонтеров.
Патогенез синдрома избыточного бактериального роста сложен и многогранен. Основными признаются ускоренная деконъюгация желчных кислот , прямое цито-токсическое влияние на энтероциты , бактериальная транслокация , активизация гуморальных механизмов альтеративного воспаления в стенке кишки, масштабная нейрогуморальная дизрегуляция с формированием тревожно-депрессивного хабитуса у пациента.
Недостаточность баугиниевой заслонки является частью рефлюксной болезни и участвует в формировании каскада восходящих рефлюксов пищеварительного тракта. Это приводит к нарушению необходимого условия процесса пищеварения — проградиентному однонаправленному движению химуса по пищеварительной трубке.
Цекоилеальный рефлюкс опосредует повышение вну-трипросветного давления в тонкой кишке, в дальнейшем приводит к застойным явлениям в 12-перстной кишке, пан-креато-биллиарной системе и в желудке. Обозначенный патологический каскад формируется за счет
микровоспаления в стенке заинтересованных отделов желудочно-кишечного тракта, спаечного процесса в области дуоденоеюнального перехода, нарушения моторики кишечной стенки, дизрегуляции секреторной активности желез на ауто-, телекринном и нервно-гуморальном уровнях. Необходимым условием для реализации указанных патогенетических звеньев является синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки, который клинически проявляется СРК-подобным синдромом.
Опираясь на литературные данные, мы пришли к выводу, что проблема СИБР в настоящее время является сугубо терапевтической. Лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке предусматривает терапию основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию . Тем не менее, практические рекомендации по тактике обследования и лечения пациентов с функциональными заболеваниями пищеварительного тракта, нередко ассоциированными с СИБР, ограничиваются констатацией факта наличия дисбиоза тонкой кишки с последующим фармакологическим воздействием.
Основная группа препаратов, используемая при СИБР, -внутрикишечные антибиотики . Стоит признать, что при отсутствии воздействия на причину успешное патогенетическое лечение является временным, что, в частности, подтверждается на примере терапии рифаксимином. Частота рецидива СИБР после эффективной терапии рифаксимином достигала 44% спустя 9 месяцев .
Многие авторы , в итоге, отдельно останавливаются на очевидном выводе — прогноз СИБР и риск его рецидива после успешной антибиотикотерапии зависит, прежде всего, от терапевтического воздействия на первичное фоновое заболевание, которое способствовало контаминации тонкой кишки. М. Gabrielli справедливо указывает, что рецидив СИБР в случае сохранения предрасполагающих причин часто приводит к хронизации процесса и сложной, а порой невозможной консервативной коррекции.
Таким образом, мы не встречали литературных данных, где описывалась бы этиотропная терапия. Проблема СИБР у больных с функциональной патологией ЖКТ во многих случаях обусловлена повреждением конкретной анатомической структуры, а именно, баугиниевой заслонки, и является, в том числе, проблемой хирургической.
Нами проведено проспективное обследование пациентов с доказанной по результатам ирригоскопии недостаточностью баугиниевой заслонки и после её хирургической коррекции. Цель исследования состояла в выявлении признаков синдрома избыточного бактериального роста сопутствующего НБЗ и после баугинопластики.
Материал и методы
За период с 2003 по 2012 год обследованы 182 пациента с НБЗ, находившихся в хирургическом отделении ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 12 г. Нижнего Новгорода». Возраст обследованных пациентов составлял от 19 до 67 лет. Среди них было 62 (34%) мужчины и 120 женщин (66%).
Для определения дисбиоза толстой кишки, тонкой кишки, 12-перстной кишки, желудка у пациентов с НБЗ и
после баугинопластики были выполнены прямые и косвенные методы исследования: исследование кала на дисбиоз; определение индикана мочи; микробиологическое исследование содержимого 12-перстной кишки; микробиологическое исследование желудочного содержимого.
Использовались следующие методы статистического анализа: проверка нормальности распределения количественных признаков с помощью оценки коэффициентов асимметрии и эксцесса выборки и критерия Пирсона х2; проверка равенства дисперсий с помощью критерия Фишера. При согласовании данных с гипотезой нормальности распределения и равенстве дисперсий использовался критерий Стьюдента, в противном случае применялись методы непараметрической статистики. При сравнении качественных эффектов в парах распределений нами применялся точный метод Фишера. Величина р определялась с точностью до 3-го знака после запятой, для обработки полученных данных использовалась компьютерная программа Statistica 8.0.
Результаты и их обсуждение
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
До оперативного лечения НБЗ исследование кала на дисбиоз осуществлялось у 87 пациентов. Дисбиоз выявлен у 54 пациентов (62%). Дефицитный дисбиоз, обусловленный снижением L. bifidus, зарегистрирован у 9, Lactobacillus — у 3, отсутствие и снижение содержания нормальной E. coli — у 4 пациентов. Патогенный дисбиоз, обусловленный повышенным содержанием Enterococcus, зарегистрирован у 3, лактозодефектной E. coli — у 2, гемолитической E. coli — у 13, с повышенным содержанием Candida — у 2 пациентов. Дисбиоз, обусловленный снижением содержания нормальной аутофлоры кишечника и повышением условно патогенных микроорганизмов в различных содержаниях, выявлен в 19 случаях. При этом: уменьшение Bifidobacterium и увеличение гемолитической E. coli и патогенного Stafilococcus — у 2; уменьшение Bifidobacterium и Lactobacillus — у 2; отсутствие Bifidobacterium и большое количество Citrobakter — у 1; уменьшение Bifidobacterium и увеличение гемолитического Enterococcus- у 1; увеличение лактозодефектной E. coli и грибков рода Candida — у 1; уменьшение Lactobacillus и наличие патогенного Stafilococcus — у 1; уменьшение Bifidobacterium и нормальной E. coli с увеличением условно патогенной флоры — у 1; отсутствие Bifidobacterium и Lactobacillus с увеличением гемолитической E. coli и грибков рода Candida — у 1 пациента.
Качественная реакция мочи на индикан оказалась положительной у 173 (95%) пациентов из 182.
При зондировании 12-перстной кишки посев желчи порций «В» и «С» проведен у 26 пациентов. В норме желчь этих порций считается стерильной. Из желчи порций «В» рост микроорганизмов не получен только у 7 (27%), из желчи порции «С» рост микрофлоры не получен у 9 (35%) пациентов. Контаминирующая флора получена в 3 (12%) посевах каждой порции. Выявлен рост флоры из желчи порции «В» в 19 (73%), а из желчи порции «С» в 17 (65%) исследованиях. В порции «В» обнаружены: E. coli — 3 случая, грибки рода Candida — 3 случая, Neisseria — 2 случая, Streptococcus -6 случаев, Enterococcus — 5 случаев, Staphylococcus — 1 случай, Acinellobacter — 1 случай. Из порции «С» высеяны: E. coli — 3 случая, грибки рода Candida — 3 случая, Neisseria —
2 случая, Streptococcus — 2 случая, Enterococcus — 5 случаев, Staphylococcus — 1 случай. Из желчи порции «В» в 4 случаях высевали по 2 микроорганизма.
Посев тощаковой порции содержимого желудка произведен у 34 пациентов. Роста микрофлоры не выявлено в 11 наблюдениях (32%), у 23 (68%) пациентов в посеве желудочного содержимого рост микробов выявлен. Высевались следующие микроорганизмы: E. coli — 7 случаев, Enterococcus — 4 случая, Staphylococcus — 3 случая, Streptococcus — 3 случая, Candida — 3 случая, Clostridius -1 случай, другая флора — 2 случая.
Таким образом, нами определен дисбиоз толстой кишки (62%), тонкой кишки (95%), желудка (68%) и 12-перст-ной кишки (65-72%) у пациентов с НБЗ. Это позволяет говорить о наличии дистального и проксимального СИБР по М. Gabrielli , прогрессирующих в тотальную колонизацию слизистой желудочно-кишечного тракта в условиях недостаточности всего лишь одной клапанной структуры -баугиниевой заслонки.
Всем пациентам выполнялась баугинопластика (патент РФ № 2225173), позволяющая надежно обеспечить ареф-
При повышении внутриполостного давления в слепой и восходящей кишках до и выше внутриполостного давления в подвздошной кишке толстая кишка сдавливает подвздошную кишку на каркасе, функцию которого выполняет кольцо из лигатурно-сальниковой ленты (рис. 2). Таким образом, создается работающая в автономном произвольном режиме конструкция, обеспечивающая арефлюксную функцию илеоцекального запирательного аппарата .
После хирургической коррекции НБЗ качественная реакция мочи на индикан оказалась положительной в 12 (14%) из 86 случаев. До и после операции проба проведена у 24 пациентов. До операции проба была положительной во всех случаях, после операции осталась положительной в 4 случаях (14%) (р<0,001), что объясняется рецидивом НБЗ при неадекватно выполненной баугинопластике.
Посев порции «В» желчи до и после ликвидации НБЗ произведен у 24 пациентов. Рост кишечной микрофлоры получен в 10 (42%) наблюдениях после операции, тогда как у 19 (80%) больных с НБЗ желчь оказалась нестерильной (р=0,009).
При посеве желудочного содержимого, взятого натощак у 18 пациентов, после коррекции НБЗ рост кишечной микрофлоры получен в 6 случаях, тогда как до операции у этих же больных микробы высеяны в 12 случаях (р=0,047).
На основании проведенного анализа можно сделать следующие выводы:
1. Констатация факта несостоятельности илеоцекального перехода у пациентов с функциональной патологией позволяет рассматривать имеющиеся изменения как взаимообусловленные элементы в рамках рефлюксной болезни.
2. Синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки сопряжен с НБЗ в 95% случаев.
3. НБЗ вызывает восходящее, а в дальнейшем тотальное инфицирование других отделов пищеварительного тракта.
4. Баугинопластика является методом хирургической коррекции СИБР и восходящего инфицирования проксимальных отделов ЖКТ.
Практические рекомендации направлены на определение этиологии и основного патогенетического звена у пациентов с упорным рецидивирующим, клинически выраженным течением функциональной патологии, при наличии неспецифических симптомов (вздутие живота, абдоминальная боль, диарея, абдоминальный дискомфорт), а именно: указанной группе пациентов необходимо проводить скрининг-тест синдрома избыточного бактериального роста, также в стандарт обследования необходимо включать ирригоскопию.
ЛИТЕРАТУРА
3. Ардатская М.Д. Синдром избыточного бактериального роста: учебное пособие. Москва. Форте принт. 2011. 56 с.
Ardatskaya M.D. Sindrom izbytochnogo bakterial’nogo rosta: uchebnoe posobie. Moskva. Forte print. 2011. 56 s.
4. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. М. КМК Scientific Press. 2003. 224 с.
Bondarenko V.M., GrachevaN.M., Matsulevich T.V. Disbakteriozykishechnika u vzroslykh. M. KMK Scientific Press. 2003. 224 s.
люксность илеоцекального перехода (рис. 1).
РИС.1.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Общий вид операции баугинопластики.
7. Pimentel M., Review of rifaximin as treatment for SIBO and IBS. Expert Opin. Invest. Drugs. 2009. Vol. 18. № 3. P. 349-358.
14. Toskes P. Bacterial overgrowth of the gastrointestinal tract. Adv. Int. Med. 1993. Vol. 38. P. 387-407.
17. Simon G.L., Gorbach S.L. The human intestinal microflora. Dig. Dis. Sci. 1986. Vol. 31. P. 147-162.
18. Авдеев В. Диагностика и лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Врач. 2010. № 12. С. 1-3.
Avdeev V. Diagnostika i lechenie sindroma izbytochnogo rosta bakteriy v tonkoy kishke. Vrach. 2010. № 12. S. 1-3.
19. Кучерявый Ю.А., Оганесян Т.С. Синдром избыточного бактериального роста. РЖГГК. 2010. № 5. С. 63-68.
Kucheryavyy Yu.A., Oganesyan T.S. Sindrom izbytochnogo bakterial’nogo rosta. RZhGGK. 2010. № 5. S. 63-68.
26. Маев И.В., Овлашенко Е.А., Кучерявый Ю.А. Внешнесекреторная недо-
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
статочность поджелудочной железы у больных после оперативных вмешательств на желудке. Сonsilium medicum. Гастроэнтерология. 2009. № 1. С. 21-26.
28. Чернин В.В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: Руководство для врачей М. ООО «Медицинской информационное агентство». 2010. 528 с.
29. Шульпекова Ю.О. Избыточный бактериальный рост в кишечнике: патогенетические особенности и лечебные подходы. Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 5. С. 281-285.
30. Husebye E. The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth. Chemotherapy. 2005. Vol. 51. P. 1-22.
34. Пасечников В.Д., Чуйков С.З. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Consilium Medicum. 2005. № 7 (2). С. 24-29.
Pasechnikov V.D., Chuykov S.Z. Divertikuly zheludochno-kishechnogo trakta. Consilium Medicum. 2005. № 7 (2). S. 24-29.
36. Quera R., Quigley E., Madrid A. Sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Rev. Med. Chil. 2005. Vol. 133. P. 1361-1370.
37. Wiest R., Garcia-Tsao G. Bacterial translocation in cirrhosis. Hepatology. 2005. Vol. 41. P. 422—433.
38. Кучумова С.Ю., Полуэктова Е.А., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Физиологическое значение кишечной микрофлоры. РЖГГК. 2011. № 5. С. 17-27.
43. Мартынов В.Л. Рефлюксы пищеварительного тракта и их хирургическая коррекция. дис. . докт. мед. наук. Саранск. 2006. 261 c.
Этимология
Название «илеоцекальный» происходит от лат. ileum — подвздошная кишка и лат. caecus — слепая кишка. «Клапан» — подчёркивает клапанную функцию
.
Название «Баугиниева заслонка» — от фамилии швейцарского анатома и ботаника Каспара Баугина
.
За рубежом илеоцекальный клапан иногда называют «Tulp’s valve» (рус. клапан Тульпа) — от фамилии описавшего его голландского хирурга Николаса Тульпа.
Также илеоцекальный клапан иногда за рубежом называют «клапан Варилиуса» — в честь итальянского анатома Варилиуса (англ. Costanzo Varolio) (1543—1575).
- Колесников Л. Л. Сфинктерный аппарат человека. — СПб.: СпецЛит, 2000. — 183 с. — ISBN 5-263-00142-8.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чижикова, Марина Дмитриевна, 2002 год
1.Айвазян В.П. Показания к хирургическому лечению подвижной слепой кишки// Клин, мед.- 1975.- № 7,- С.57-60.
2. Анисимов А.П. 7 Международный конгресс по иерсиниям.//Журнал микробиол.-1999.-№5.-С.123-124.
3. Бабаходжаев С.Н. Аллергические проявления при иерсиниозах.// Автореферат на соискание ученой степени доктора мед. наук -Алма-Ата. 1992.
4. Белая О.Ф. Клинико-патогенетические, иммунологические и диагностические аспекты циркуляции в организме антигенов и токсинов энтеробактерий как факторов патогенности возбудителей при острых кишечных заболеваниях. Автореф. дисс . д-ра мед. наук. -М, 1994.
9. Логинов A.C., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М.Медицина.-2000.-632С.
10. Логинов A.C., Парфенов А.И., Чикунова Б.З. и др. Эозинофильный гастроэнтерит. Описание случая // Клин.мед. 1997,- № Ю. — С.68-71.
11. Логинов A.C., Парфенов А.И., Сиваш Э.С. и др. Болезнь Крона. Проблема ранней диагностики // Тер. архив,-1992.-№ 4.-С.82-85.
12. Русанов A.A. Аппендицит. М. Медицина.-1979.-176С.
15. Стрекаловский В.П., Ханкин С.Л. Эндоскопия тонкой кишки.//Клин. мед.-1978.-№3.-С.99-103.
16. Сомов Г.П., Покровский В.И., Беседнова H.H. Псевдотуберкулез.-М.Д990.-С.185-211.
17. Хоменко А.Г. Актуальные проблемы туберкулеза.//Клин. мед.-1996.-Ж7.-С.4-6.
18. Ющенко Г.В. Современное состояние проблемы иерсиниозов.// Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998.№6.С.8-11.
19. Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н., Проскурина JI.H. и др. О клинике, патогенезе и лечении иерсиниоза.//Клин. мед.-1989.-jfe5.-С.91 -97.
20. Ющук Н.Д. Иерсиниозы: достижения и задачи научных исследований.// Российские медицинские вести. Том 4.№1.С.55-56.
31. Chen M, Khcmduja KS Intubation of the ileocecal valve made easy// Dis Colon Rectum 1997 Apr;40(4):494-6
32. Cocito C, Gilot P, Coene M, et al. Paratuberculosis // Clin Microbiol Rev 1994 Jul;7(3):328-45
33. Edelman DS Eosinophilic enteritis. A case for diagnostic laparoscopy // Surg Endosc 1998 Jul;12(7):987-9
38. Grossmann EB Jr Chronic appendicitis // Surg Gynecol Obstet 1978 Apr;146(4):596-8
39. Haik J, Judich A, Barshack I, et al. Surgical approach to benign cecal ulcer//Harefuah 1997 Dec l;133(ll):514-6, 592
42. Hatten HP Jr, Mostowycz L, Hagihara PF Retrograde prolapse of the ileocecal valve // AJR Am J Roentgenol 1977 May;128(5):755-7
47. Huang JC, Appelman HD Another look at chronic appendicitis resembling Crohn’s disease // Mod Pathol 1996 0ct;9(10):975-81
49. Kahle M Lipomatosis of the ileocecal valve // Z Gastroenterol 1979 Dec; 17(12):843-50
50. Kahle M Diseases of the ileocecal valve // MMW Munch Med Wochenschr 1980 Oct 24; 122(43): 1503-4
51. Kahle M, Hofmann D, Khanduja OP Ileocecal mucosal prolapse // Chirurg 1980 Sep;51(9):592-3
52. Kelch L, Adlung J Relapsing lipomatosis of the ileocolic junction after surgery// Leber Magen Darm 1979 Feb;9(l):28-31
58. Makanjuola D Is it Crohn’s disease or intestinal tuberculosis? CT analysis // Eur J Radiol 1998 Aug;28(l):55-61
62. Opris M, Milovanovic D Endometriosis of the ileum // Ophthalmologica 1976,23(3):335-8
63. Pappo l.,Zamir 0.,Freund H.P. Is Crohn’s disease different in the elderly?// Harefoah.-1997.-Vol.132.-N 2.-P.86-88.
65. Platel JP, Terrier JP, Farthouat P, et al. Appendicular pseudo-tumors:unusual diagnosis // Ann Chir 1998;52(4):326-30
70. Sarrazin J, Wilson SR Manifestations of Crohn disease at US // Radiographics 1996 May;16(3):499-520; discussion 520-1
71. Savrin RA, Clausen K, Martin EW Jr, et al. Chronic and recurrent appendicitis // Am J Surg 1979 Mar;137(3):355-7
72. Schlosser GA, Börner C, Schreiber HW Bauhin’s valve syndrome // Zentralbl Chir 1982;107(12):707-10
78. Spieler U, Frey P Lipomatosis of the ileocecal valve I I Schweiz Med Wochenschr 1977 Feb 26;107(8):280-2
80. Tawfik OW, McGregor DH Lipohyperplasia of the ileocecal valve // Am J Gastroenterol 1992 Jan;87(l):82-7
81. Tocchi A, Mazzoni G, Liotta G, et al. Treatment of cecal diverticulitis //G Chir 1998 Jun-Jul; 19(6-7):301 -3
85. Van Winter JT, Wilkinson JM, Goerss MW, et al. Chronic appendicitis: does it exist? // J Fam Pract 1998 Jun;46(6):507-9
87. Vitali V, Di Vito A, Memo P A rare case of a perforated diverticulum of the cecum I I Minerva Chir 1998 Jun;53(6):531-4