ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПЕРЕДНЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ БЕССИМПТОМНОЙ ДИЛАТАЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Ибраева А.К.
Отделение ургентной кардиологии НЦКиТ имени академика М. Миррахимова, Бишкек, Кыргызстан
Резюме С целью изучения ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), диастолической функции ЛЖ, меж/- и внутрижелудочковой асинхронии нами обследовано 58 больных первичным передне — перегородочным инфарктом миокарда (ИМ) без признаков сердечной недостаточности (СН) с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) более 40% на 6 месяц заболевания. Больные разделены на 2 группы: 1 группа — больные ИМ с нормальным размером ЛЖ (КДР ЛЖ <5,5см) (n=28); 2 группа — больные ИМ с дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ 5,6-6,0см) (n=30). Результаты исследования показали, что пациенты ИМ с бессимптомной дилатацией ЛЖ имеют более выраженные процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и меж/- внутрижелудочковой асинхронии, а так же отмечается более выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка.
Ключевые слова инфаркт миокарда, бессимптомная дилатация левого желудочка, эхокардиография, ремоделирование ЛЖ, диастолическая функция ЛЖ, меж/и внутрижелудочковая асинхронии
FEATURES OF ANTERIOR MYOCARDIAL INFARCTION FLOW FOR ASYMPTOMATIC LEFT VENTRICULAR DILATATION
Ibraeva A.K.
СОЛ КАРЫНШАНЫИ симптомсыз дилатациясы КЕЗ1НДЕ МИОКАРДТЫН АЛДЫНГЫ ИНФАРКТ1С1Н1И ©ТУ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Ибраева А.К.
Академик М. Миррахимов атындагы ¥КжТО ургентп кардиология бeлiмшесi, Бшкек, Кыргызстан ty^h: Сол жа^ ^арынша (СК) ремодельденуш, СК диастолияльщ функциясын, ^арынша аральщ жэне шт асинхронияны зерттеу ма^сатында бiзбен журек же™аздт (ЖЖ) кeрсеткiштерi жо^, аурудыц 6 айында 40
%-дан кеп сол жак карыншанык (СК) шыгару фракциясымен (ШФ) алгашкы алдыцгы калкалык миокард инфарктше (МИ) шалдыккан 58 наукас каралды. Наукастар 2 топка белшдк 1 топ — СК мелшерi калыпты МИ наукастанатындар (СК АДМ <5,5см) (п=28); 2 топ — СК дилатациясы бар МИ наукастанатындар (СК АДМ 5,6-6,0см) (п=30). Зерттеу нэтижелершН керсеткеш, СК симптомсыз дилатациясымен МИ емделушшерде СК дезадаптациялык ремодельдеу жэне карынша аралык/iшкi асинхрония процесстерi анагурлым анык керiнiс табады, сондай-ак сол жак карыншаныц диастолиялык дисфункциясы анагурлым анык байкалады.
ТYйiндi сездер: миокард инфарюч, сол жак карыншаныц симптомсыз дилатациясы, эхокардиография, СК ремодельдеу, СК диастолиялык функциясы, карынша аралык жэне шт асинхрония
Число случаев СН, регистрируемой впервые, во всех странах мира увеличивается с каждым годом . Причиной этому служат, с одной стороны, старение населения, с другой — увеличение количества заболеваний сердечно -сосудистой системы, которые приводят к развитию СН . Инфаркт миокарда — одна из таких причин, и как это ни парадоксально, улучшение тактики лечения острого коронарного синдрома (ОКС) ведет к увеличению не только выживаемости, но и частоты развития повторных ИМ и СН. Примерно у 40% больных перенесших инфаркт миокарда развивается систолическая дисфункция ЛЖ, с или без клинических проявлений . Полагают, что развитию СН после ИМ способствуют процессы постинфарктного ремоделирования сердца (изменения его структуры, объемов и формы) . В ранние сроки ИМ у большинства больных так же присутствует диастолическая дисфункция ЛЖ, ее распространенность, по данным Рои^еп SH, может достигать 60% . Надо заметить, что большинство исследований посвящено изучению бессимптомной дисфункции ЛЖ при хронических заболеваниях сердца. При острых поражениях сердца, в частности, при инфаркте миокарда, изучение этой проблемы проводилось не так широко, при этом основное значение придавалось снижению ФВ ЛЖ . Изучение роли умеренной дилатации ЛЖ при относительно сохранной ФВ ЛЖ (>40%), у больных острым ИМ при отсутствии клинических проявлений СН до настоящего времени изучено недостаточно.
Целью нашего исследования было изучение ремоделирования, диастолической функции левого желудочка, меж/- и внутрижелудочковой асинхронии при бессимптомной дилатации левого желудочка у больных первичным передне — перегородочным ИМ.
Материал и методы
Обследовано 58 больных первичным ИМ передне -перегородочной локализации без признаков СН с ФВ ЛЖ более 40%.
Критерии включения:
1. больные первичным ИМ передне — перегородочной локализации без признаков СН;
2. согласие больного;
3. возраст больных не старше 70 лет. Критерии исключения из исследования:
1. больные с постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом (клинические и электрокардиографические признаки) с или без хронический СН;
2. острая СН II — IV класса по Киллип (застой в легких, ритм галопа, отек легких, кардиогенный шок);
3. ФВ ЛЖ менее 40%;
4. гипертрофия левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ);
5. БЛНПГ и БПНПГ;
6. сопутствующие тяжелые заболевания печени, почек. Группы больных:
1 группа — больные без дилатации ЛЖ (КДР ЛЖ<5,5см ) (n=28); 2 группа — больные ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ 5,6-6,0см) (n=30);
Лечение: тромболитическая терапия (стрептокиназа 1,5 млн в/в капельно за 30 минут, на догоспитальном этапе), аспирин 250мг (догоспитально), затем 100 мг/сутки, гепарин 7,5 тыс Ед 2 раза п/к — 5 дней, эналаприл 20мг/сутки, метопролол: больным 1 группы — 50 мг/сутки, больным 2 группы — по 6,25мг 2 раза с постепенным увеличением дозы каждые 2 недели до 50мг/сутки, статины (симвастатин 20мг/сутки). Методы исследования.
ЭКГ регистрировали в 12 стандартных отведениях, на 1, 3, 30 сутки, 6 месяц заболевания.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Допплерэхокардиография. Рассчитывались следующие показатели: Е, см/с; А,см/с; Е/А, ед; Ei, см2 — интегральная скорость Е; Ai, см2 — интегральная скорость А; Ei/Ai, ед; %А -процент вклада предсердий в наполнение ЛЖ; DT (deceleration time), мс — время замедления пика Е; IVRT, мс — время изоволюмического расслабления ЛЖ; IVST, мс -время изоволюметрического сокращения ЛЖ; интервал предизгнания — от Q на ЭКГ до начало легочного потока; интервал предизгнания — от Q на ЭКГ до начала аортального потока.
Определение глобальной внутрижелудочковой асинхронии (ГВЖА) и межжелудочковой асинхронии (МЖА) (Fabian Knebel, Rona Katharine Reibis et. Al.; 2004). Определение ГВЖА проводилось в М — модальном режиме — временная разница между максимальным сокращением задней стенки и перегородки ЛЖ (в норме до 60мс). Межжелудочковую асинхронию рассчитывали в допплеровском режиме — разница интервалов предизгнания между аортальным потоком (от Q на ЭКГ до начала аортального потока) и легочным потоком (от Q на ЭКГ до начала легочного потока) (в норме до 40 мс). Тест с 6 минутной ходьбой. Измеряли дистанцию, которую в состоянии пройти больной в течение 6 минут: СНФК I преодоление расстояния от 426 — 550 метров, СНФК II — от 301- 425 м, СНФК III — от 150 — 300 м, СНФК IV — менее 150 м. Если пациент шел слишком быстро и вынужден был остановиться, то эта пауза включалась в 6 минут.
Результаты исследования и обсуждение
Острый ИМ является одной из основных причин развития сердечной недостаточности, многократно увеличивая риск ее возникновения . Среди осложнений ИМ как во время стационарного лечения больных, так и в отдаленные сроки от начала заболевания СН по частоте возникновения занимает второе место после аритмий . В связи с тем, что СН оказывает значительное влияние на исход заболевания, ее раннее выявление у больных, перенесших ИМ, становится самостоятельной клинической задачей.
Анализ результатов ЭХОКГ на 3 сутки заболевания показал, что у больных ИМ без дилатации ЛЖ (1гр.) в сравнении с больными с умеренной дилатацией ЛЖ (2гр.) при достоверно увеличенных КДР ЛЖ и объемных показателях ЛЖ (ИКДО ЛЖ и ИКСО ЛЖ) ФВ ЛЖ не различалась (табл.1).
Таблица 1 Показатели систолической, диастолической функций ЛЖ, ремоделирования ЛЖ у больных ИМ на 3 сутки заболевания
Показатели 1 группа 2 группа Достоверность различий, Р<
КДР ЛЖ, см 5,05+0,21 5,73+0,24 0,001
КСР ЛЖ, см 3,61+0,14 3,51+0,11 нд
КДО ЛЖ, мл3 136,6±7,6 159,8±9,6 0,001
ИКДО ЛЖ, мл3/м2 62±3,4 72,6±4,3 0,001
КСО ЛЖ, мл3 76,1±3,9 89,8±4,1 0,002
ИКСО ЛЖ, мл3/м2 34,5±1,7 40,8±1,8 0,001
ФВ ЛЖ, % 44,2±2,4 43,8±2,7 нд
Е, см/с 52,25±1,96 42,2±2,9 0,001
А, см/с 65,7±1,40 61,1±2,2 0,001
Е/А, ед 0,79±0,04 0,69±0,03 0,046
DT, мс 213,2±15,7 217,8±14,4 0,001
ИС д, ед 0,51+0,01 0,57+0,01 0,026
ИС с, ед 0,47+0,01 0,48+0,02 нд
МСд, ед 189,2+4,7 218,2+5,9 0,001
2Н/Д, ед 0,36+0,01 0,30+0,01 0,026
ОТ мжп, см 0,30+0,02 0,22+0,02 0,036
ОТ зслж, см 0,34+0,02 0,26+0,02 0,036
КДД, ммН 12,32+0,43 15,86+0,45 0,001
МЖА, мс 37,3±4,1 38,2±3,9 нд
ГВЖА, мс 57,2±4,8 58,3±4,2 нд
Диастолическая дисфункция ЛЖ является одним из первых проявлений ишемии и развивающегося ИМ, вследствие торможения выхода кальция из цитоплазмы и его захвата саркоплазматическим ретикулумом из-за гипоксии и недостаточного образования цАМФ . Как видно по результатам допплер-ЭХОКГ на 3 сутки заболевания у больных 1 группы по показателям трансмитрального допплеровского потока имелись признаки нарушения релаксации: увеличение А, уменьшение Е, Е/А. В группе больных ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ (2гр.) отмечалось достоверное снижение Е/А и увеличением DT (Р<0,05) (табл. 1).
Процессы ремоделирования начинаются с первых часов острого ИМ и продолжаются в постинфарктном периоде . Как правило, выраженность и продолжительность этих процессов зависят от размера некроза миокарда и самостоятельно поддерживают и усугубляют систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ . Изменения геометрии ЛЖ были уже на 3 сутки заболевания у больных 2 группы: индекс сферичности диастолический достоверно был больше — ИСд 0,57+0,01ед против 0,51+0,01ед (p<0,05) в 1 группе, систолический достоверно не различался ИСс 0,48+0,02ед против 0,47+0,01ед (p<0,05) соответственно (табл. 1). Диастолический миокардиальный стресс также значительно был выше у больных 2 группы (табл.1). Разницы между группами по толщине МЖП и задней стенки ЛЖ не наблюдалось, однако они отличались по относительной толщине стенок к КДР ЛЖ (2Н/Д, ОТ). КДД
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
ЛЖ, рассчитанное по неинвазивной методике, было повышено в группе с дилатацией ЛЖ (р<0,05) (табл.1). При остром инфаркте миокарда асинхрония, как проявление дисфункции ЛЖ, развивается раньше, чем структурное ремоделирование ЛЖ . Обширные зоны ишемии утрачивают сократительную способность и создают механическую неоднородность, точнее асинхронность в миокарде . На 3 сутки заболевания степень выраженности и частота меж/- и внутрижелудочковой асинхронии достоверно между группами не различались, как видно из табл. 1.
На 30 сутки заболевания у больных 1 группы отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, так наблюдался регресс объемных показателей ЛЖ, вследствие чего фракция выброса ЛЖ на 30 сутки составила 000002,5%. В то же время дальнейшее динамическое наблюдение за насосной функцией ЛЖ у больных 2 группы к 30 суткам показало достоверное увеличение объемных показателей ЛЖ (КДО ЛЖ составил 163,2±7,2мл3, КСО ЛЖ — 94,6±3,8мл3), отмечалась тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ с 43,8±2,7% до 42,0±2,8%. Наиболее значимые изменения эхокардиографических показателей ЛЖ наблюдались при оценке диастолической функции, уже на 30 сутки заболевания у больных 1 группы выявлены значительные изменения допплерэхокардиографических показателей ЛЖ, свидетельствовавшие об уменьшении выраженности диастолической дисфункции по типу замедленной релаксации. Так, продолжительность DT уменьшилась с
213,2±15,7 мс до 207,1±11,3 мс, IVRT- с 111,4±7,9 мс до 102,3±3,1 мс (Р<0,05), а также увеличилось среднее значение отношения Е/А с 0,79±0,04ед до 0,89±0,02ед. Однако известно, что диастолический коэффициент не всегда отражает тяжесть диастолической дисфункции за счет наличия псевдонормальных и рестриктивных типов диастолической дисфункции. Поэтому нами проанализированы типы трансмитрального
допплеровского потока и их встречаемость у больных с
ИМ. Так, у больных 2 группы на 30 сутки заболевания в 13,3% случаев выявлены тяжелые типы диастолической дисфункции ЛЖ, диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 23,3%, у 63,4% пациентов сохранялись нарушения релаксации (рис.1). У больных ИМ без дилатации ЛЖ (1гр.) к этому сроку диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 28,5% больных, неблагоприятных типов диастолической дисфункции не зафиксировано (рис.1).
Рис.1. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИМ на 30 сутки.
Примечание: НТ- нормальный тип ДФ; НР- нарушения релаксации; ПН и РТ- псевдонормальный и рестриктивный типы диастолической дисфункции ЛЖ.
К 30 суткам болезни у больных 1 группы систолический индекс сферичности составил 0,52±0,02ед, а диастолический индекс сферичности 0,58±0,02ед. В тоже время произошло прогрессирующее увеличение геометрических показателей ЛЖ во 2 группе, систолический индекс сферичности увеличился до 0,60±0,02ед, диастолический до 0,69±0,02ед, (р<0,05). КДНС также достоверно превышал показатель сравниваемой группы и составило 38,8±3,7дин/см2, против 30,2±3,2 дин/см2 соответственно (р<0,05). В то же время у больных 1 группы не увеличились индексы сферичности, то есть ЛЖ сохранял эллипсовидную форму. Нами проанализирована динамика степени выраженности меж/ и внутрижелудочковой асинхронии в исследуемых
группах. У больных 1 группы в динамике не отмечалось нарастание степени внутрижелудочковой асинхронии (рис.4), признаков межжелудочковой асинхронии в этой группе за период наблюдения не было. В то же время у больных 2 группы на 30 сутки заболевания степень выраженности внутрижелудочковой асинхронии усилилась и составила 64,6±5,3мс (р<0,05).
К 6 месяцу наблюдения у больных 2 группы продолжалась тенденция к снижению фракции выброса ЛЖ, которая составила 38,9±2,4%. В то же время у больных 1группы фракция выброса ЛЖ составила 51,7±2,3% (рис. 2).
Фракция выброса ЛЖ
100%
50% 0%
44,2% 49,2% 51,7%* 43,8% 42,0% 38,9%
1 группа
2 группа
3 сут 30 сут 6 мес
Рис. 2. Динамика фракции выброса ЛЖ у больных инфарктом
Примечание: * — различия достоверны, р<0,05.
К 6 месяцу постинфарктного периода диастолическая функция ЛЖ нормализовалась у 57,1% больных 1 группы, тогда как во 2 группе она
Рис.3. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных ИМ на 6 месяц заболевания.
Примечание: НТ — нормальный тип ТМДП; НР- нарушения релаксации ЛЖ; ПН и РТ- «псевдонормальный» и «рестриктивный» типы ТМДП. Достоверность*- р1гр..2гр<0,05. На 6 месяц заболевания у больных с 1 группы с
нормальными полостями ЛЖ изменения формы ЛЖ стали нормализоваться, в то время как у больных 2 группы к 6 месяцу заболевания прогрессировала сферификация формы ЛЖ (систолический индекс сферичности — 0,63±0,01 ед) (р<0,05). К 6 месяцу заболевания у больных 2 группы степень выраженности глобальной внутрижелудочковой
асинхронии имела тенденцию к усилению и составила 76,2±4,6 мс (р<0,05) (рис.4), в то же время у больных 1 группы не отмечалось нарастания внутрижелудочковой асинхронии — 56,8±4,4 мс. Степень выраженности межжелудочковой асинхронии на 6 месяц увеличилась в группе больных с дилатацией ЛЖ, составив 48,9±4,4 мс.
Рис.4. Динамика степени выраженности глобальной внутрижелудочковой асинхронии при неосложненном ИМ.
Примечание: *р<0,05 достоверность различий 1гр. — 2 гр. на 30 сутки; ** р<0,001 достоверность различий 1гр.- 2 гр. на 6 месяц.
Более выраженное ремоделирование ЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ у больных ИМ с
умеренной дилатацией ЛЖ, позволило предположить, что у этих пациентов будет чаще развиваться СН. На 30 сутки заболевания летальных исходов в обеих группах больных не наблюдалось, повторных случаев ОКС у больных 1 группы не зафиксировано, то же время у больных 2 группы повторные случаи ОКС встречались у 3,3%. СН II ЮШр наблюдалось у 4-х больных 2 группы Таблица 2
Динамика толерантности к нагрузке у больных ИМ
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
(13,3%), а в 1 группе, больных СН не было.
К 6 месяцу заболевания для определения толерантности к физической нагрузке использовали «коридорный» тест в виде 6-минутной ходьбы. По результатам 6 минутного теста, было отмечено, что толерантность к физическим нагрузкам была снижена у больных 2 группы (табл. 2).
Показатель 1 группа 2 группа
Тест 6 — минутной ходьбы, м 6 мес 6 мес
415,4±12,2 316,5±10,6
Примечание: * — р<0,05.
На 6 месяц заболевания СН развилась в 26,6% случаев (рис.5), у больных 2 группы, в то же время у
больных 1 группы СН наблюдалась у 10,7% больных. Тяжесть функциональных классов представлена на рис.6.
Рис.5. Прогноз на 6 месяц заболевания при инфаркте миокарда.
Примечание: * — р<0,05.
Летальных исходов на 6 месяц в обеих группах не достоверно чаще у больных 2 группы 20% против 7,1% у
наблюдалось, повторные случаи ОКС встречались больных 1 группы (рис. 5.).
Рис.6. Частота развития и степень тяжести сердечной недо<
Таким образом, динамическое наблюдение за больными ИМ с бессимптомной умеренной дилатацией ЛЖ показало, что у данной группы больных более выражены диастолическая дисфункция и дезадаптивное ремоделирование ЛЖ, меж/- и внутрижелудочковая асинхронии по сравнению с пациентами с нормальными полостями ЛЖ. В течениие 6 — месячного наблюдения в данной группе больных СН развивалась чаще и более тяжелого функционального класса.
Выводы:
1. В дебюте заболевания (3 сутки) больные ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ имеют более выраженные признаки дезадаптивного ремоделирования ЛЖ и
ти на 6 месяц заболевания у больных ИМ.
меж/- и внутрижелудочковой асинхронии, чем пациенты ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
2. У больных передне — перегородочным ИМ умеренная бессимптомная дилатация ЛЖ сопровождается ее диастолической дисфункцией в раннюю фазу заболевания, проявляющееся по допплер ЭХОКГ нарушением релаксации.
3. В динамике на 6 месяц заболевания у больных ИМ с умеренной дилатацией ЛЖ процессы дезадаптивного ремоделирования ЛЖ, признаки диастолической дисфункции ЛЖ, и степень меж/- и внутрижелудочковой асинхронии более выражены и
имеют нарастающий характер, в отличие от больных ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
4. При клиническим наблюдении у больных передним инфарктом миокарда, с умеренной дилатацией ЛЖ, сердечная недостаточность развивается чаще, чем у больных ИМ с нормальными полостями ЛЖ.
Использованная литература:
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Cardiology/American Heart Association. // Circulation. -2008. — 117. — р. 296-329.
Краткая справка на автора: Ибраева Асель Кенешбековна.
Национальный центр кардиологии и терапии, отделение
ургентной кардиологии, научный сотрудник.
почтовый индекс: 720040, город Бишкек, улица Тоголок
Молдо 3, номер факса: (996312) 660387, email:
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Карабаева А.И.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, кафедра СНМП, г. Алматы, Казахстан
Резюме В данной статье проанализированы факторы риска развития ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Рассмотрено влияние возрастных изменений сердца и сосудов на клиническое течение ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста. Даны особенности диагностики и лечения ишемической болезни сердца у лиц пожилого и старческого возраста с учетом возрастных изменений.
Ключевые слова ишемическая болезнь сердца, пожилые и старые пациенты, возрастные изменения.
Новости
26 июля 2019
Согласно новому финскому исследованию, опубликованному в JAMA Cardiology, многие люди, умирающие от внезапной остановки сердца, возможно, ранее перенесли инфаркт миокарда, даже не осознавая этого.
Ученые обнаружили признаки перенесенного ранее тихого (бессимптомного) инфаркта миокарда у 42,4% человек, не имевших в анамнезе ишемической болезни сердца, но умерших от внезапной остановки сердца.
Инфаркт миокарда возникает, когда нарушается кровообращение, но внезапная сердечная смерть или остановка сердца являются результатом нарушений электрической активности сердца, из-за которой оно внезапно перестает биться. Внезапная, неожиданная потеря функции сердца приводит к такой же внезапной потере дыхания и сознания. Одной из причин внезапной остановки сердца является инфаркт миокарда.
По данным клиники Мэйо, в США внезапная сердечная смерть является причиной примерно половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний и чаще всего связана с ишемической болезнью сердца (ИБС).
В отдельном исследовании, проведенном в Миннеаполисе с 2001 по 2004 год и опубликованном в American Heart Journal (2010), признаки предыдущего инфаркта миокарда, оставшегося незамеченным, при вскрытии были обнаружены примерно у 34% людей, которые умерли от внезапной остановки сердца.
Исследователи воспользовались базой данных Финского генетического исследования аритмических событий. Они проанализировали данные 5869 человек из Северной Финляндии, умерших от внезапной остановки сердца в период между 1998 и 2017 годами.
Среди этих внезапных сердечных смертей 4392 были вызваны ИБС, причем 3122 из них ранее не имели такого диагноза. Проанализировав результаты вскрытия и измерения ЭКГ для каждого случая, исследователи обнаружили, что у 1322 (42,4%) из этих 3122 человек выявлено рубцевание сердца. Это соответствует тихому инфаркту миокарда (который происходит без ведома человека) при вскрытии.
Исследование имело некоторые ограничения, в частности, в данных вскрытия была информация только о наличии рубцов, но не их размерах. Кроме того, симптомы до каждой смерти или в начале остановки сердца не могли быть надежно оценены, поэтому необходимы дополнительные исследования в других странах.
Тем не менее, возникновение тихого инфаркта миокарда примерно в 2/5 случаев внезапной сердечной смерти, связанной с ИБС, в исследовании аналогично тому, о чем сообщали ранее другие исследования.
Уильям К. Робертс (William C. Roberts), исполнительный директор Бэйлорского института сердечно-сосудистых исследований, написал в комментарии, опубликованном вместе с новым исследованием, что в целом «эти сообщения указывают, что от 40% до 50% пациентов, внезапно умирающих» от ИБС, имели рубцы левого желудочка в сердце. А рубцы указывают на исцеления от инфарктов миокарда, независимо от того, был ли предыдущий инфаркт миокарда «клинически распознанным или тихим».
Среда, 25 Сентября 2019
Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).
Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.
Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.
В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.
Причины возникновения
Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.
Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:
· возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
· пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
· малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
· наследственность;
· злоупотребление алкоголем;
· курение, в том числе и пассивное;
· ожирение ;
· артериальная гипертензия ;
· сахарный диабет ;
· перенесенный ранее инфаркт миокарда;
· психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
· неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).
Симптомы инфаркта миокарда
Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.
Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.
Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.
Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.
Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.
Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.
На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.
В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда
Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:
· Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.
· Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.
· Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.
· Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.
· Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.
Первая помощь при инфаркте миокарда
При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо
· прекратить какую-либо физическую нагрузку,
· обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
· облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
· помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
· принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
· также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела — 300 мг .
· при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
· обязательно измерить артериальное давление
В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»).
Факторы риска ИБС
Факторы риска ИБС — те же, что и вообще для атеросклероза. К ним относят артериальную гипертонию (стойкое повышение уровня артериального давления выше 140/90), сахарный диабет, курение, наследственность (инфаркт миокарда или внезапная смерть одного или обоих родителей в возрасте до 55 лет), малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточный уровень холестерина крови. Важнейшая часть профилактики и лечения ИБС — воздействие на факторы риска.
Стенокардия напряжения
Стенокардию напряжения иначе называют стабильной стенокардией. Стенокардия считается стабильной, если в течение нескольких недель ее тяжесть остается постоянной. Тяжесть стабильной стенокардии может несколько меняться в зависимости от уровня активности пациента, от температуры окружающей среды.
Впервые возникшей называют стенокардию, возникшую несколько недель назад. Это пограничное состояние между стабильной и нестабильной стенокардией.
Тяжесть стенокардии напряжения характеризует ее функциональный класс: от первого (самого легкого), когда приступы возникают лишь на фоне выполнения тяжелой физической работы, до четвертого, самого тяжелого (приступы при незначительной физической нагрузки и даже в покое).
Диагностика
Электрокардиограмма (или эхокардиография) в покое НЕ ЯВЛЯЮТСЯ методами диагностики ИБС. Иногда эти методы, однако, позволяют диагностировать или выявить ИБС, например если удается обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда, или если выполнять их на фоне болей в грудной клетки.
Также не служит методом диагностики ИБС холтеровский мониторинг (мониторирование ЭКГ), хотя этот метод и применяется с этой целью неоправданно широко. Депрессии сегмента ST, которые выявляют при холтеровском мониторинге ЭКГ, часто неспецифичны (то есть носят ложный характер), особенно у женщин. Холтеровский мониторинг лишь позволяет выявить
Главным методом диагностики ИБС являются нагрузочные пробы. Основные виды нагрузочных проб: ЭКГ-пробы с физической нагрузкой и стресс-эхокардиография, то есть проведение эхокардиографии во время физической нагрузки (или сразу после ее окончания) либо на фоне введения препаратов, повышающих работу сердца (например, добутамина). Сцинтиграфия миокарда (изотопное исследование сердца с нагрузкой) в России выполняется всего в нескольких центрах и практически малодоступна.
По результатам нагрузочных проб принимается решение, направлять ли пациента на коронарную ангиографию. Почти никогда не надо начинать обследование с коронарной ангиографии. Это лучший метод визуализировать (рассмотреть) поражения коронарных артерий (атеросклеротические бляшки), но оценить их функциональную значимость (вызывают ли они ишемию миокарда или нет) коронарная ангиография зачастую не может.
Лечение
Существует три главные возможности лечения стенокардии напряжения: медикаментозное, коронарное стентирование (ангиопластика с установкой стентов) и коронарное шунтирование. В любом случае лечение начинается с активного воздействия на факторы риска: с низкохолестериновой диеты, с отказа от курения, с нормализации артериального давления и т. д.
Каждый пациент, которому поставлен диагноз ИБС, должен в отсутствие противопоказаний принимать как минимум три препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин) и статин (например, аторвастатин, розувастатин).
Надо иметь в виду, что ни коронарное стентирование, ни коронарное шунтирование в целом не удлиняет жизнь. Есть лишь избранные группы пациентов, для которых это не верно. Так, шунтирование удлиняет жизнь у больных с поражением нескольких сосудов в сочетании с сахарным диабетом, при сильно сниженной общей сократительной функции сердца, при поражении проксимальных (начальных) отделов левой коронарной артерии.
Стентирование при стабильной стенокардии тоже имеет ограниченный набор жизненных показаний, и в целом служит улучшению качества жизни (то есть устранению симптомов), а не ее продолжительности. Надо иметь в виду, что стентированная артерия хоть и выглядит на снимках, как нормальная, на деле таковой не является. Стенты (расправленные металлические пружины) подвержены тромбозу и другим осложнениям. Поэтому после стентирования в течение длительного времени необходимо принимать не только аспирин, но и другой антиагрегант — клопидогрел, а это, в свою очередь, увеличивает риск кровотечений.
В любом случае решение о методе лечения надо принимать вместе с лечащим врачом, терапевтом или кардиологом, а не с ангиографистом и не с кардиохирургом — теми, кто выполняет стентирование или шунтирование.