Дисплазия кости

Представляет собой заболевание костной ткани, обусловленное замещением нормальной костной ткани соединительной тканью с включением костных трабекул.

Причины

Фиброзная дисплазия относится к группе опухолеподобных патологий. При данном заболевании патологический процесс может носить локальной или распространенной характер, а также поражать одну либо несколько костей.

На данный момент причины возникновения патологии не установлены, однако некоторые специалисты не исключают, что заболевание может иметь наследственную предрасположенность.

Фиброзная дисплазия

Микрофотография показывает фиброзную дисплазию с характерными тонкими, нерегулярными ( китайским символом -каком) костистыми трабекулами и фиброзным мозгом пространством. Н & Е окрашивание .

Специальность

медицинская генетика

Фиброзная дисплазия представляет собой расстройство , где нормальная кость и костный мозг заменяются фиброзной тканью , что приводит к образованию костной ткани , которая является слабой и склонным к расширению. В результате, большинство осложнений в результате перелома, деформация, функциональные нарушения и боли. Заболевание происходит вдоль широкого клинического спектра в диапазоне от бессимптомных, случайных поражений к тяжелой болезни инвалидизирующей. Заболевание может повлиять на одну кость ( monostotic ) или несколько ( polyostotic ) и может происходить изолированно или в сочетании с кафе а.е. макул лайт кожи и гиперфункции эндокринопатии , называемый синдром Маккьюн-Олбрайт . Реже, фиброзная дисплазия может быть связана с внутримышечными миксомами , называемым синдромом Mazabraud в. Фиброзная дисплазия встречается очень редко, и нет никакого известного лечения. Фиброзная дисплазия не является формой рака .

По данным статистики частота фиброзных дисплазий среди первичных опухолей костной ткани и дисплазий скелета составляет 2,5 %.

Несмотря на то что попытки заместить утраченный по той или иной причине участок костной ткани предпринимались еще в 17 веке (в 1649 году Амбруаз Паре обнародовал оригинальный способ трансплантации больному зубов, полученных от здорового человека, а в 1682 году Van Makren описал операцию по замещению дефекта черепа человека фрагментом кости собаки), перед ортопедами по-прежнему стоит вопрос выбора материала для имплантации . Независимо от происхождения имплантата он должен соответствовать следующим требованиям :

• остеоиндуктивность — способность имплантата вызывать пролиферацию остеогенных клеток костного ложа;
• остеогенность — наличие в имплантате жизнеспособных костных клеток, способных к образованию регенерата;
• механические качества — размер, структура и прочность имплантатов;
• доступность — возможность получить имплантат необходимого размера и структуры, который не требует специальных условий для хранения;
• отсутствие токсичности и антигенной активности;
• стерильность.

Наилучшим образом всем этим требованиям соответствуют аутотрансплантаты, однако их применение связано с рядом осложнений, частота которых, по данным литературы достигает 20,6 % . Имеющиеся на сегодяшний день биокерамические материалы требуют соблюдения корреляционных взаимоотношений между особенностями имплантируемого маетриала и его функцией , месторасположением и объемом . Применение ксенотрансплантатов связано с риском развития имунного конфликта, заражением реципиента вирусными заболеваниями (болезнь Якоба-Крейтцфельда и другие прионовые болезни). Отсутствие соответвующей законодательной базы делает практически невозможным применение аллотрансплантатов.

Цель исследования: оценить эффективность применения биоимплантатов Тутопласт® при лечении патологических переломов на фоне фиброзной дисплазии у детей.

Результаты и обсуждение

Послеоперационный период у пациентов протекал без осложнений. Реакции отторжения имплантатов не отмечалось.По данным рентгенографии у пациентов группы наблюдения через 2 месяца отмечались периостальные оссифицированные наслоения вокруг имплантата. Отмечалась утрата четкости контуров фрагментов имплантата на всем протяжении , слияние их между собой и с прилежащей костью. В срок 4-6 месяцев опредлялись признаки формирования регенерата между фрагментами биоимплантата. Полная перестройка имплантата происходила через 12-18 месяцев. У пациентов, у которых фиксация фрагментов кости осуществлялась за счет комбинации осевого имплантата и металлической пластины, срок консолидации и полной перестройки биоимплантатата был менее продолжительный. Полное восстановление функции прооперированной конечности отмечалось через 8-16 месяцев после оперативного лечения. В контрольной группе периостальные наслоения вокруг имплантата появлялись через 2-4 месяца , признаки формирования регенерата отмечались через 6-8 месяцев. Полная перестройка аллотрансплантата отмечалась через 16-21 месяц. При ретроспективном анализе рентгенограмм пациентов контрольной группы, которым заполнение деффекта кости проводилось «вязанкой хвороста» по Волкову, у 5 пациентов отмечалось отсутствие костного приживления некоторых фрагментов имплантата. Восстановление функции прооперирован­ной конечности отмечалось через 10-20 месяцев после оперативного лечения.

Симптомы

У таких больных не наблюдается выраженных деформаций костной ткани. При полиоссальном типе недуга первые симптомы появляются еще в детском возрасте. При поражении костей наблюдается развитие эндокринопатий, пигментации кожи и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Клинические проявления заболевания могут быть достаточно разнообразны, одним из постоянных признаков заболевания является возникновение незначительных болезненных ощущение в пораженной кости с ее последующей прогрессирующей деформацией.

Довольно часто диагностирование заболевания происходит только после возникновения патологического перелома. Чаще всего при полиоссальной форме происходит поражение трубчатых костей. Из плоских костей возникновению заболевания подвержены тазовые кости, кости черепа, позвоночник, ребра и лопатка.

Иногда выявляется поражение костей стоп и кистей, при этом кости запястья остаются здоровыми. Выраженность деформации зависит от локализации патологических очагов. При поражении трубчатых костей верхних конечностей, чаще всего происходит их булавовидное расширение. При поражении фаланг пальцы наблюдается их укорочение, они выглядят обрубленными. В случае поражения костей нижних конечностей наблюдается их искривление под тяжестью тела, а также возникают характерные деформации. При поражении бедренной кости происходит ее быстрая деформация, практически в половине случаев происходит ее укорочение, а, помимо этого, она приобретает форму бумеранга, происходит смещение большого вертела вверх и она может достигать уровня тазовых костей. Также наблюдается деформация бедра и развитие хромоты. При расположении патологического очага в малоберцовой кости не наблюдается развития деформации, при поражении большеберцовой – отмечается саблевидное искривление голени либо замедление развития кости в длину.

Диагностика

При постановке диагноза учитывается клиническая картина заболевания, а также данные рентгенологического исследования.

На начальном этапе заболевания на рентгеновских снимках в области диафиза или метафиза пораженной кости определяются зоны, которые напоминают матовое стекло. С течением времени пораженный участок приобретает характерный крапчатый вид, в этом случае очаги уплотнения чередуются с участками просветления, также становится хорошо видна деформация. При обнаружении одиночного очага потребуется исключить множественное поражение костей, которое на начальных стадиях может протекать бессимптомно, поэтому больных направляют на денситометрию. При наличии подозрительных участков выполняют рентгенографию, при необходимости используют компьютерную томографию кости.

Лечение

Фиброзная дисплазия – это заболевание, которое не поддается лечению, но в большинстве случаев его симптомы удается ослабить при помощи различных ортопедических процедур, таких как остеотомия, кюретаж и трансплантация кости.

Профилактика

В связи с тем, что этиология фиброзной дисплазии не установлена, нет возможности разработать методы ее профилактики.

Обратимый стеноз и фибромышечная дисплазия почечной артерии в случае феохромоцитомы

Г.Н.Потапова, П.А.Казанчян, С.П.Веселова, А.Н.Самко, В.П.Масенко, В.К.Ситина, И.Е.Чазова

ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий, Москва

Феохромоцитома (ФХЦ) — катехоламинпродуцирую-щая опухоль, которая чаще всего (до 85% случаев) расположена в надпочечниках. Одним из главных клинических проявлений ФХЦ является артериальная гипертония (АГ), возникающая в результате секреции опухолью избыточного количества катехоламинов (КА).

Иногда у больных ФХЦ возникает стеноз почечной артерии (СПА). В большинстве случаев причиной СПА является сдавливание почечной артерии опухолью или образование фиброзных спаек между опухолью и почечной артерией . СПА может возникать без участия механических факторов. В таких случаях он обусловлен спазмом почечной артерии . В редких случаях при ФХЦ обнаруживают фибромышечную дисплазию почечной артерии . У некоторых больных СПА может быть обратимым и исчезать после удаления ФХЦ . СПА при ФХЦ может уменьшаться после лечения блокаторами а-адренергических рецепторов .

Мы приводим случай успешного хирургического лечения сочетания ФХЦ и СПА. При этом СПА был обусловлен двумя причинами: спазмом и фибромышечной гиперплазией, которая обнаружена во время операции. Уплотненный участок почечной артерии был удален, и вшита ауто-венозная заплата. Подобных описаний случаев в доступной литературе мы не встретили.

Описание случая

Больная И., 29 лет, поступила с жалобами на периодические приступы головных болей, сопровождающихся ощущением сильного сердцебиения, перебоев в работе сердца, потливостью верхней части тела, бледностью лица, чувством страха. Приступы возникали при резких движениях тела, подъеме тяжестей, после эмоциональных нагрузок. Вышеописанные приступы возникли 4 года назад. В один из приступов было зарегистрировано повышение артериального давления (АД) до 250/150 мм рт. ст. Вне приступов АД не превышало 120/80 мм рт. ст. В начале заболевания приступы возникали 1-2 раза в месяц, затем они участились и стали повторяться 1-2 раза в неделю. Вне кризов АД стало прогрессивно повышаться, достигая уровня 180/120 мм рт. ст. Больная наблюдалась по месту жительства с диагнозом гипертонической болезни. Лечение различными гипотензивными препаратами не предотвращало возникновения гипертонических кризов, в связи с чем больная была направлена в НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Росмедтехнологий для уточнения диагноза.

При осмотре: кожные покровы обычной окраски, умеренно влажные. АД 180/110 мм рт. ст. на обеих руках. Пульс 68 уд/мин. Над проекцией сердечных клапанов, брюшной аорты, в легких шумы не выслушивались. Печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание не нарушено. Стул — запоры до 3-4 дней.

В общем и биохимическом анализах крови патологии не было. Уровень гормонов щитовидной железы в крови в пределах нормы. Активность ренина плазмы (АРП) в периферической крови повышена до 11,5 нг/мл/ч (норма до 4 нг/мл/ч). В общих анализах мочи: плотность от 1018 до 1020, белок от 0,2 до 1,45 г/л, глюкоза отсутствует, в осадке мочи: лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты

от 1 до 8 в поле зрения. В суточной моче было обнаружено повышение экскреции адреналина до 76 мкг (норма до 20 мкг/сут), норадреналина до 455 мкг/сут (норма до 60 мкг/сут) и ванилилминдальная кислота (ВМК) до 20,5 мг (норма до 7 мг/сут). Уровень 17-КС и 17-ОКС в суточной моче не превышал нормальных значений.

На электрокардиограмме (ЭКГ) на фоне синусовой аритмии с частотой сердечных сокращений 70 уд/мин зарегистрированы одиночные импульсы из атриовентри-кулярного соединения. Наблюдали изменение предсерд-ного компонента по типу «р-ри1топа1е» и вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка с выраженными метаболическими сдвигами и нарушением внутриже-лудочковой проводимости. На ЭхоКГ была выявлена незначительная гипертрофия миокарда левого желудочка (толщина задней стенки левого желудочка и толщина межжелудочковой перегородки 1,1 см). Камеры сердца были нормальных размеров, клапанный аппарат интак-тен. По данным рентгенографии органов грудной клетки, сердце и легкие не изменены.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) не выявило патологии со стороны почек, печени, поджелудочной и щитовидной железы. Признаки стеноза, по результатам дуплексного сканирования почечных артерий, отсутствовали. По данным сцинтиграфии почек с 99тТс^М8А, отмечено снижение накопления и выведения препарата справа. Функция левой почки не изменена. Глазное дно: значительное сужение и извитость артерий во всех отделах. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) зарегистрирована резко выраженная дисфункция диэнцефальной области. Больной проведена брюшная аортография, которая выявила опухоль левого надпочечника и выраженный стеноз левой почечной артерии (рис. 1). Компьютерная томография подтвердила наличие образования левого надпочечника размером 4,7×5 см (рис. 2).

Таким образом, по результатам проведенных исследований диагноз ФХЦ левого надпочечника и стеноза левой почечной артерии не вызывал сомнения. Предполагаемое хирургическое вмешательство включало адреналэк-томию, ангиопластику почечной артерии и биопсию почки, поскольку данные о состоянии почек были противоречивы.

Предоперационное 2-недельное лечение празосином по 1 мг 3 раза в день и обзиданом по 20 мг на прием при тахикардии поддерживало АД на уровне 120-140/80-90 мм рт. ст.

Во время операции абдоминальным доступом вначале был удален левый надпочечник с опухолью. Опухоль имела округлую форму, плотную капсулу и не соприкасалась с почечной артерией. Непосредственно после левосторонней адреналэктомии АД снизилось до 100/60 мм рт. ст. Спаек между почечной артерией и опухолью не было. При осмотре левая почечная артерия имела ровные контуры и выглядела нормальной. При пальпации области стеноза левой почечной артерии, зарегистрированного на артериограмме, отмечено локальное уплотнение почечной артерии размером около 5 мм, что было расценено хирургами как проявление фибро-мышечной гиперплазии. В связи с этим больной выполнена ангиопластика левой почечной артерии: уплотненный участок удален и вшита аутовенозная заплата из

Рис. 1. Селективная артериография левой почечной артерии. СПА>75% в месте отхождения полюсных ветвей.

Рис. 4. ЮГА почки. Гипергрануляция отдельных эпителиоид-ных клеток. Окраска по Бови. Ув. 1200.

Рис. 2. Компьютерная томография. Образование в области левого надпочечника размером 4,7×5 см.

Рис. 3. Гипертрофия средней оболочки междольковой артерии. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 160.

Рис. 5. Гистологическая структура удаленной опухоли. ФХЦ, солидный тип. Полиморфизм клеток. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 500.

Рис. 6. Резко выраженная ФМД интимы почечной артерии. Толщина интимы превышает толщину медии в 2-3 раза. Окраска по Массону. Ув. 100.

я»

большой подкожной вены. После этого был взят биоптат из левой почки.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Уровень АД не превышал 120/80 мм рт. ст. без лекарств. Экскреция КА и ВМК с суточной мочой была в пределах нормальных значений (адреналин 8,3 мкг/сут, норадреналин 7,3 мкг/сут, ВМК 5,0 мг/сут). При гистологическом исследовании почечного биоптата у больной отмечены минимальные изменения внутрипочеч-ных сосудов гипертонического характера (рис. 3) в сочетании с гиперплазией и гипертрофией эпителиоид-

ных клеток юкстагломерулярного аппарата — ЮГА (рис.4). Гистологическое изучение удаленной опухоли подтвердило диагноз ФХЦ (рис. 5), а удаленный участок левой почечной артерии имел признаки фибромышеч-ной гиперплазии (рис. 6). Через 2 нед после операции больная в удовлетворительном состоянии выписана домой.

Через 1 год после операции больная обследована амбу-латорно. Уровень АД был нормальным, экскреция КА и ВМК с суточной мочой, АРП не изменены. В общем анализе мочи изменений не отмечалось. На ЭКГ на фоне синусового ритма с частотой сердечных сокращений 70 уд/мин отмечены нечеткие признаки изменения миокарда. Глазное дно: незначительное сужение артерий 2-го порядка. Повторное ангиографическое исследование почечных артерий не проводилось.

Обсуждение

В представленном случае у больной была выявлена ФХЦ левого надпочечника в сочетании со СПА. По данным литературы, СПА встречается примерно у 3% больных ФХЦ. В большинстве случаев он обусловлен сдавливанием почечной артерии опухолью или образованием фиброзных спаек между опухолью и почечной артерий . В данном случае опухоль не сдавливала почечную артерию, не прилегала к ней, спаек между опухолью и почечной артерии не было, поэтому потенциальными причинами СПА могли быть спазм или фибромышечная дис-плазия (ФМД). Другие варианты поражения почечной артерии, такие как атеросклеротическая бляшка, нейрофи-брома, кальцинома, аневризма и расслоение, казались маловероятными.

После левосторонней адреналэктомии с опухолью была осмотрена левая почечная артерия. Она имела ровные контуры и выглядела нормальной.

Обратимые СПА описаны как при надпочечниковой , так и при вненадпочечниковой ФХЦ, расположенной чаще всего в воротах почки . H.Kishikawa и соавт. (1986 г.) описали исчезновение СПА после геморрагического некроза ФХЦ . Э^шеп и соавт. и D.Brewster (1982 г.) отметили значительное уменьшение СПА после лечения празосином и надололом у больной с неподозреваемой ФХЦ. Это наблюдение позволило заподозрить и выявить ФХЦ, после удаления которой СПА исчез. Таким образом, больная избежала запланированной ненужной ангиопластики почечной артерии .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В основе обратимых СПА лежит сосудистый спазм, который может быть обусловлен вазоконстрикторным действием КА, попадающих в кровоток из опухоли , что подтверждено в эксперименте . При одностороннем расположении ФХЦ и СПА локальная диффузия КА из опухоли может вызвать спазм почечной артерии . В представленном нами случае обратимый СПА артерии мог быть связан с любым из этих двух вариантов, а также с их сочетанием. Обратимый спазм мог возникать одновременно или попеременно в обеих почечных артериях, чем можно объяснить отсутствие признаков стеноза по результатам дуплексного сканирования почечных артерий, а также признаки нарушения функции правой почки, по данным сцинтиграфии почек. Возможно, что уменьшение или исчезновение спазма почечной артерии произошло до хирургического вмешательства на фоне лечения блокатора-ми а-адренергических рецепторов.

При гистологическом исследовании удаленного участка почечной артерии была выявлена ФМД. ФМД — это невоспалительная ангиопатия неизвестной этиологии, являющаяся причиной СПА в 10-30% случаев . ФМД может возникать в любом слое почечной артерии: интиме, медии и адвентиции. Наиболее часто наблюдается ФМД медиального слоя, которая характеризуется появлением классической «нитки бус» . В доступной литературе ФМД почечных артерий при ФХЦ описана в 8 сообщениях , в большинстве из них наблюдалась ФМД медии. ^^Меш^опса и соавт. (1981 г.) описали у больного ФХЦ очаги интимальной и медиальной ФМД во многих артериях, в том числе ФМД медии в обеих почечных артериях и ФМД интимы в дуговых артериях левой почки . В нашем случае удаленный участок уплотнения почечной артерии имел гистологические признаки ФМД интимы. Связь между ФХЦ и ФМД неясна . В эксперименте КА, вводимые в очень высоких дозах, вызывали спазм почечной артерии , по всей вероятности, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Было предположено, что пролонгированный устойчивый спазм способен вызывать морфологические изменения в артериальной стенке, которые могут представлять начальную спастическую или функциональную фазу ФМД . Развитие ФМД почечной артерии, как правило, является причиной реноваскулярной гипертонии, но в некоторых случаях АГ отсутствует , особенно у реципиентов при транс-

плантации почки . Что касается роли ФМД почечной артерии в повышении АД у данной больной, то, вероятно, ее влияние не было значительным, поскольку размер участка ФМД был небольшой (5 мм). Однако, учитывая возможность прогрессирования ФМД почечной артерии и развития АГ в будущем, больной была выполнена ангиопластика левой почечной артерии.

Данные о состоянии почек были противоречивы. С одной стороны, имели место нормальные размеры почек с неизмененной чашечно-лоханочной системой, по данным УЗИ, и отсутствие признаков стеноза, по результатам дуплексного сканирования почечных артерий. С другой -наблюдались несомненные признаки выраженного стеноза левой почечной артерии на селективной артерио-грамме, выраженная протеинурия, повышение активности уровня ренина в периферической крови и нарушение функции правой почки, по данным сцинтиграфии с 99m Tc-DMSA. Выраженная протеинурия при ФХЦ в литературе описана и связана, по всей вероятности, с вазокон-стрикторным и токсическим действием гиперкатехола-минемии. Подтверждением этому служит исчезновение протеинурии после удаления опухоли , что наблюдалось и в представленном нами случае. Активность ренина плазмы у большинства больных ФХЦ повышена. Это может быть связано как со снижением почечного кровотока, так и со стимулирующим действием КА на секрецию ренина . Оба эти фактора могли влиять на повышение АРП у данной больной. В литературе описано снижение функции почки, по данным сцинтиграфии с 99mTc-DMSA, которое было вызвано механическим сдавливанием опухолью одной из ветвей главной почечной артерии. После удаления ФХЦ функция почки на стороне поражения восстановилась . В случае нашей больной нарушение функции правой почки, по данным сцинтиграфии с 99mTc-DMSA, можно объяснить только тем, что преходящий спазм возникал и в правой почечной артерии.

Гистологическое исследование почечного биоптата выявило минимальные изменения внутрипочечных сосудов гипертонического характера в сочетании с гипергрануляцией отдельных эпителиоидных клеток ЮГА. Это согласуется с результатами морфологического исследования почек при ФХЦ, проведенного нами ранее .

Таким образом, из всех возможных факторов в поддержании АГ у данной больной наибольшее значение имела избыточная секреция КА (преимущественно норадреналина) ФХЦ. Преходящий СПА мог вызывать более стойкое повышение АД, и в этом состоянии роль ФМД почечной артерии как причины СПА, по всей вероятности, возрастала.

Сочетание ФХЦ со СПА повышает возможность диагностических ошибок каждого из этих состояний. Нераспознанная ФХЦ может стать причиной фатальных осложнений во время хирургического вмешательства по поводу СПА . Резидуальная гипертония после удаления ФХЦ может быть связана с недиагностированным СПА. В случаях обнаружения у больных сочетания ФХЦ со СПА без механического сдавливания почечной артерии, а иногда и с ее компрессией опухолью , возможно обратное развитие СПА после удаления ФХЦ. Прием бло-каторов а-адренергических рецепторов может значительно уменьшить выраженность СПА при ФХЦ . Хотя сочетание СПА и ФХЦ является редким, все же при очевидных признаках реноваскулярной гипертонии необходимо исключить ФХЦ, чтобы избежать непредсказуемых грозных осложнений во время операции. Кроме того, обнаружение ФХЦ в случае обратимого СПА может избавить больного от ненужного хирургического вмешательства на почечной артерии.

Литература

3. Alvestrand A, Bergstrom J, Wehle B. Pheochromocytoma and renovascular hypertension. Acta Med Scand 1977; 202:231-6.

5. Boijsen E, Williams CM, Judkins MP. Angiography of pheochromocytoma. AJR 1966; 98: 225-32.

8. Christensen R, Smith CW, Burko H. Arteriographic manifestations of pheochromocytoma. AJR 1976; 126:567-75.

11. Del Gaudio A Extra-adrenal pheochromocytoma with reversible renal artery stenosis. Ital J Surg Sci 1984; 14 (3): 237-40.

13. Estepa R, Gallego N, Orte L et al. Renovascular hypertension in. Scand J Urol Nephrol 2001; 35 (5): 388-92.

19. Hudson P. Clinicopathologic conference. New Physician 1969; 18: 308-16.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

25. Kwan VW, Hawkins LW, Lerwick ER. Pheochromocytoma and renal artery stenosis. South Med J1970; 63:114-5.

2000; 49 (3): 168-73.

31. Qunibi Wf, Taylor TK, Knight TF et al. Pheochromocytoma and fibromuscular hyperplasia. South MedJ 1979; 72 (11): 1481-2.

32. Safian RD, Textor SC. Renal artery stenosis. N Engl J Med 2001; 344: 431-42.

34. Slovut DP, Olin JW. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004; 350: 1862-71.

39. Velick WF, Bookstein JJ. Pheochromocytoma with reversible renal artery stenosis. AJR 1978; 131 (6): 1069-71.

40. Youngberg SP, Sheps SG, Strong CG. Fibromuscular disease of the renal arteries. Med Clin North Am 1971; 61: 623-41.

Лечение дислипидемии как важный фактор профилактики атеросклероза и его осложнений

В.В.Кухарчук

ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий, Москва

Распространение ишемической болезни сердца (ИБС) в мире носит характер эпидемии . В России ежегодно более 1 млн человек умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), из них половина — от ИБС и еще 40% от поражения мозговых сосудов .

Нарушения липидного обмена являются одним из важнейших факторов риска (ФР) развития атеросклероза (АС). Сравнительно недавно основное значение в его развитии придавали гиперхолестеринемии, но затем в результате клинических и эпидемиологических научных исследований были предоставлены убедительные доказательства того, что любая гиперлипидемия может способствовать возникновению и дальнейшему развитию АС. Так, например, гипоальфахолестеринемия является независимым ФР развития коронарного АС, инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смерти. Гипертриглицериде-мия в сочетании с низким уровнем холестерина (ХС) ли-попротеинов высокой плотности (ЛПВП) — вид дислипи-демии, который часто обнаруживается у больных с мета-

болическим синдромом и сахарным диабетом (СД), — также играет важную роль в развитии АС не только коронарных, но и церебральных и периферических сосудов.

В настоящее время лечение дислипидемий направлено не только на достижение целевого уровня ХС липопроте-инов низкой плотности (ЛПНП), что пока остается основной задачей, но и на нормализацию и оптимизацию других липидных параметров, в частности уровня ХС ЛПВП и триглицеридов (ТГ). Лечение дислипидемии является лишь частью комплексных мероприятий, которые должны быть направлены на коррекцию и других ФР ССЗ: прекращение курения, контроль артериальной гипертонии (АГ), повышение физической активности, соблюдение диеты.

Прекращение курения — важнейшая мера в профилактике АС. У курильщиков имеет место низкий уровень ХС ЛПВП и выражены нарушения функции эндотелия. Патогенез этих явлений хорошо известен. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского коллед-