Гиповолемический шок

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков, гипертермического и гиповолемического синдромов, отёка-набухания головного мозга, острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей, повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 – 410С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония, пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром, обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— при гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

— обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

— следить за высотой температуры, пульсом и АД;

— контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

— реополиглюкин 400 – 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 – 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

— глюкоза 5 – 10% — 400 мл внутривенно;

— инсулин 8 – 16 единиц внутривенно;

— альбумин 10 – 20% — 200 – 400 мл внутривенно;

— гепарин 5 – 10 тыс. единиц внутривенно;

— фуросемид 1% — 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.Анафилактический шок (АШ) – это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 – 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

— прекратить введение препарата;

— опустить головной конец кровати;

— высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

— наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

— обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— ввести ротовой воздуховод;

— дать увлажнённый кислород;

— следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

— адреналина гидрохлорид 0,1 % — 0,5 – 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 – 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

— преднизолон 90 – 150 мг или гидрокортизон 400 – 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

— полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

— супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % — 2 мл внутривенно капельно;

— дроперидол 0,25 % — 2 – 4 мл внутривенно капельно;

— строфантин 0,05 % — 1 мл, мезатон 1 % — 1 – 2 мл внутривенно капельно на 200 – 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

— эуфиллин 2,4 % — 10 мл внутривенно медленно;

— санация верхних дыхательных путей;

— перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.Лихорадка – наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 370С.

Лихорадочная реакция – это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, — нарушения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

— влажные обёртывания;

— прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— обдувание вентилятором;

— обтирание кожи 700 спиртом;

— обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

— контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

— литические смеси:

а) аминазин 2,5 % — 1-2 мл

пипольфен 2,5 % — 1-2 мл

новокаин 0,25 % — 6-8 мл внутримышечно

б)анальгин 50 % — 2 мл

димедрол 1 % — 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% — 2 мл внутримышечно

— но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

— охлаждённые до 10 – 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

— при необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

— придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

— контроль температуры, пульса, АД;

— следить за поведением больного;

— при возбуждении – мягкая фиксация больного;

— пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

— кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 10% — 400-800 мл внутривенно капельно;

— реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

— альбумин 10-20% — 100 мл внутривенно капельно;

— маннитол 20 % — 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

— лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

— люмбальная пункция;

— при отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.Дегидратационный шок (ДШ) – это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере, сальмонеллёзе, пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита, гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

— поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

— повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

— оказание помощи при рвоте и диарее;

— контроль пульса, АД и температуры тела;

— учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

— оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

— при отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

— при отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность.Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

— диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

— геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

— кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

— гематологический: а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ; б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин – ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 – 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

— следить за поведением больного;

— выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

— оказание помощи больному во время рвоты;

— обеспечение питьевого режима;

— контроль за пульсом и АД;

— ограничение двигательного режима;

— при возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

— реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

— контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

— перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность.Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях – дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей – стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН.

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

— придать больному полусидячее положение;

— обеспечить доступ свежего воздуха;

— освободить больного от стесняющей одежды;

— дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

— следить за дыханием, пульсом АД;

— теплое укутывание пациента;

-горячие ножные ванны (температура 37-39оС);

— горчичники на грудную клетку;

— ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

— аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— атропина сульфат 0,1% — 0,5 мл подкожно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно медленно;

— преднизолон 30 мг внутримышечно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

— следить за диурезом;

— контроль пульса, АД, дыхания;

— следить за поведением больного;

— оказание помощи прирвоте;

— следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

— глюкоза 40% — 20-40 мл внутривенно;

— инсулин – 12 ЕД подкожно;

— эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно, медленно;

— фуросемид 1% — 2-4 мл внутримышечно;

— маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

— реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

— контроль за температурой, пульсом и АД;

— тщательный осмотр стула;

— абсолютный покой;

— пузырь со льдом на живот;

— уход за слизистыми полости рта;

— голод в течение 10-12 часов;

— приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

— через 10-12 часов желе, кисель;

— на второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

— щадящая пальпация живота;

— обязательный осмотр стула;

— контроль свёртывающей системы крови;

-переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

— кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

— викасол 1% раствор – 2-4 мл внутримышечно;

— аминокапроновая кислота 5 % — 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Контрольные вопросы

1. Как оказать экстренную доврачебную помощь при инфекционно-токсическом и анафилактическом шоке?

2. Как оказать неотложную доврачебную помощь при гипертермическом синдроме?

3. Ваши действия при отёке-набухании головного мозга и гиповолемическом шоке.

4. Начальные проявления ОПН и ваша тактика.

5. Ваша тактика при острой дыхательной недостаточности?

6. Оказание доврачебной помощи при острой почечной недостаточности.

7. Ранние симптомы кишечного кровотечения при брюшном тифе и ваши действия.

Несмотря на частое применение термина «гиповолемия», точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективные критерии при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: «недолит» или «перелит», имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Между тем нарушение волемического статуса у больного — это всегда очень серьезный симптом неблагополучия в организме, требующий объективного подтверждения и немедленного лечебного реагирования, поскольку волемия — это фундамент циркуляции, а следовательно, и обмена, то есть самого существования организма. Именно поэтому вольное трактование волемии может привести и приводит к большим потерям для больного.

Термины «гиповолемия», «гиперволемия» предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия «нормоволемия» продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

На первый вопрос есть четкий ответ: емкость сосудистого русла в норме соответствует уровню обмена веществ в организме. Эта емкость часто меняется в соответствии с изменением уровня обмена (также часто меняется и ОЦК). Сопоставить ее, очевидно, можно с величиной поглощенного кислорода в единицу времени. Измерять емкость сосудистого русла мы еще не умеем, зато известно, как оценивать ее уменьшение — оно выражается в периферической вазоконстрикции, которая и определяет степень такого уменьшения. Та же вазоконстрикция в периферических тканях или централизация кровообращения является мерой несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Иначе говоря, при уменьшении ОЦК происходит спазм периферических сосудов, что уменьшает емкость сосудистого русла и тем самым приводит в полное или частичное соответствие уменьшенный ОЦК и уменьшенную емкость сосудистого русла.

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходят не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Поддержание нормального периферического кровотока и контроль за ним — важнейшее условие благополучного течения операции и наркоза, послеоперационного периода; разрешения иных патологических состояний. Чем бы не было вызвано нарушение периферического кровотока, непременно должен быть поставлен диагноз и проведена терапия для устранения действия возмущающего фактора. Так что контроль за плетизмографической кривой нужен не только для оценки волемического статуса больного, но и для предотвращения нарушений периферического кровоснабжения, связанных с другими факторами.

Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

Таким образом, разные виды гиповолемии имеют в своей основе различные сосудистые реакции (периферический спазм при снижении ОЦК и сосудистая релаксация при увеличении емкости сосудистого русла), разный патогенез, для их лечения применяют разные средства (восполнение ОЦК в одном случае и повышение сосудистого тонуса — в другом), но в обоих случаях развивается гипоксия как интегральное выражение шока: в одном случае гиповолемического, в другом — вазогенного.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Известно несколько основных причин развития уменьшения объема циркулирующей крови (кровопотеря, ожоговая болезнь, выход жидкой части крови в так называемое третье пространство и эксикация — недостаточное восполнение жидкостных потерь. Каждая из этих причин определяет характер гиповолемии, ее последствий и главное — лечения.

Операционная (контролируемая) кровопотеря

Выше мы обсуждали методы диагностики снижения ОЦК по проявлениям нарушения периферического кровотока. Эти методы незаменимы при оценке степени гиповолемии, которая явилась следствием внебольничной кровопотери, кровопотери во внутренние органы и ткани (например, язвенное кровотечение в желудке), при эксикации, ожоговой болезни. Но если говорить о кровопотере во время хирургического вмешательства, которая случается ежедневно в большинстве лечебных учреждений во всех операционных, то диагностика гиповолемии по динамике амплитуды пульсовой, плетизмографической кривой должна быть признана запоздалой и неадекватной для оценки объема потерь. В самом деле, снижение амплитуды пульсовой кривой на плетизмограмме — это симптом состоявшейся гиповолемии, которая уже вызвала развитие централизации кровообращения со всеми ее осложнениями. Задача врача в этой ситуации (при лечении операционной (контролируемой) кровопотери) состоит в профилактике гиповолемии, предотвращении периферического вазоспазма и метаболических нарушений в периферических тканях.

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Объем депонирования, который и заставляет превышать возмещение над потерей, зависит не столько от величины кровопотери, сколько от выраженности гиповолемии, поскольку только гиповолемия является причиной задержки жидкой части крови в интерстициальном пространстве и исключения ее из циркуляции (депонирование патологическое). Отсюда следует, что предотвращению такого депонирования может служить своевременное и бездефицитное замещение кровопотери по объему, ибо оно служит лучшей профилактикой гиповолемии. Получение постоянной информации о кровопотере — непременное условие проведения такого бездефицитного замещения потерь крови.

При переливании кровозамещающих растворов необходимо учитывать их «коэффициент замещения» (для растворов электролитов — 0,2, желатиноля — 0,7, полиглюкина — 1,1, реополиглюкина — 1,4), который покажет, насколько изменился ОЦК после введения в русло крови 1 л данного раствора: для этого объем перелитой среды нужно умножить на соответствующий коэффициент. В специальных документах (наркозная карта), таким образом, будут приведены величины перелитых растворов с учетом их коэффициента замещения, что и отразится на суммарном объеме возмещения и сравнении его с объемом кровопотери (то есть определении объема дефицита возмещения).

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое «возвращение» нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не «налажено» организмом, в частности за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому «подкравливанию» в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае дополнительная инфузия 400–600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300–500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть по крайней мере два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде «неожиданных» пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни тем более в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15 %. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать менее 25 %.

При потерях крови в пределах 50 % ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении в известной мере могут быть решены с помощью метода нормоволемической гемодилюции, то есть предоперационной эксфузии 200–400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушение транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Гиповолемия при ожогах

Развитие ожогового шока, который по сути является гиповолемическим, обусловлен перераспределением жидкости из сосудистого русла не только в обожженные, но и в непораженных ткани вследствие повышенной проницаемости эндотелия сосудов микроциркуляции, увеличение осмотического давления пораженной кожи, а также вследствие потери внутрисосудистого белка, в основном альбумина в интерстициальное пространство, и поэтому является уникальным при термических поражениях. Увеличение в обожженных тканях осмотического давления вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и способствует формированию местного отека. Нарушение функции клеточных мембран необпечених тканей ведет к утечке интерстициальной жидкости в клетки, что также снижает объем циркулирующей крови.

Замечание 1

При клинических проявлениях шока результат лечения зависит от многих факторов, однако основными являются объем и качество первичной помощи, а также срок времени, когда эта помощь стала оказываться.

При развитии такого вида гиповолемии производится инфузионная терапия ожогового шока, которая должна обеспечить гемодинамический, метаболический и иммунный статус: восстановление объема потерянной жидкости, поддержка эффективного сосудистого объема, предупреждения отека пораженных тканей и общей дегидратации, «капиллярной утечки».

Гиповолемия при ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

Год выпуска: 2013
Цыбулькин Э.К.
Жанр: Педиатрия
Формат: DjVu
Качество: Отсканированные страницы
Описание: Нет никакой необходимости представлять читателям ни эту книгу, ни тем более ее автора. Необходимость переиздания справочника спустя четыре года после выхода в свет второго издания напоминает об общеизвестном факте: ни одна из книг Эдуарда Кузьмича Цыбулькина не залеживается сегодня на прилавках, и это при том, что постоянно выходят в свет современные отечественные книги, а также становятся все более доступными переводная литература и ресурсы Интернет.
По-видимому, привлекательность работ профессора Цыбулькина имеет несколько причин.
Во-первых, не многие из наших современников могут считаться основоположниками своей отрасли медицины, а Эдуара Кузьмич, несомненно. являлся таковым. Создатель службы детской анестезиологии и реаниматологии Ленинграда, он внес значительный вклад не только в организацию, но и в становление базовых концепций ургентной помощи детям в нашей стране. Разработанная им система реанимационно-консультативного центра (РКЦ) была внедрена и успешно функционирует в 30 областях России и СНГ.
Во-вторых, профессиональное творчество профессора Цыбулькина вместило в себе очевидное сочетание двух почти не совместимых тенденций. Воспитанник школы классической педиатрии эпохи академиков М.С. Маслова и А.Ф. Тура, он вместе с тем тяготел к новейшим зарубежным разработкам с лаконизмом диагностических критериев и жесткими схемами терапии. Впервые в нашей стране под его руководством начала работать информационно-вычислительная система неотложной оценки риска — так называемая угрозометрия.
Наконец, лично знакомый многим сотням анестезиологов-реаниматологов во всех концах страны Эдуард Кузьмич уже при жизни стал легендарной фигурой. Страдая с детства тяжелым недугом, он обладал удивительной трудоспособностью и творческой энергией и стал признанным авторитетом в одной из сложнейших областей медицины.
Наша редакторская работа в отношении этой книги была весьма скромной: исправив небольшое количество опечаток, мы лишь упомянули некоторые новые препараты и привели к современному стандарту часть терминов. Впрочем, и здесь нередко мы задавали себе вопрос: не пострадает ли от этого неповторимый авторский стиль, поразительным образом сочетающий беллетристическое описание клиники с научно-доказательными подходами к терапии.
Надеемся, что наша правка, носящая в основном технический характер, не лишит читателя ожидаемого удовольствия от работ с книгой одного из классиков нашей специальности.

«Угрожающие состояния в педиатрии: экстренная врачебная помощь

Общие принципы диагностики и лечения угрожающих состояний у детей

1. Классификация угрожающих состояний
2. Особенности диагностики и физикального обследования детей при угрожающих состояниях
3. Этап первичного осмотра
4. Этап первичных реанимационных мероприятий
   1. Терминальные состояния
5. Методы реанимации
   1. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей
   2. Оксигенация и оксигенотерапия
   3. Искусственная вентиляция легких
   4. Методы восстановления сердечной деятельности
   5. Доступ к сосудистому руслу
   6. Седатация и анальгезия
6. Этап повторного осмотра
7. Первичный диагноз
   1. Определение понятий
8. Выбор тактическою решения
   1. Транспортировка

Угрожающие состояния с вероятностью легального исхода в течение нескольких минут

1. Инородные тела верхних дыхательных путей
2. Утопление
3. Элекгротравма
4. Синдром внутригрудного напряжения
5. Анафилактический шок

Угрожающие состояния при заболеваниях органов дыхания

1. Дыхательная недостаточность
2. Отек легкого
3. Сурфактант-терапия некардиогенного отека легких
4. Острая обструкция верхних дыхательных путей
5. Угрожающие состояния при заболеваниях и повреждениях, локализующихся над голосовыми связками
   1. Травмы и ожоги
6. Воспалительные процессы
   1. Заглоточный абсцесс
   2. Острый эпиглоттит
7. Угрожающие состояния при заболеваниях и повреждениях, локализующихся ниже голосовых связок
   1. Дифтерия зева и гортани
   2. Острый стенозируюший ларинготрахеит
   3. Бактериальный трахеит
8. Острая бронхиальная обструкция
   1. Синдром острой бронхиальной обструкции
   2. Острый приступ бронхиальной астмы

Угрожающие состояния с острой недостаточностью кровобращения

1. Нарушения частоты сердечных сокращений и ритма сердца
   1. Желудочковые аритмии
   2. Брадикардии и брадиаритмии
   3. Тахикардии и тахиаритмии
   4. Чрезмерная синусовая тахикардия у детей раннего возраста (острая коронарная недостаточность, или токсикоз Кишша)
2. Острая сердечная недостаточность
   1. Сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца
3. Шок у детей
   1. Травматический шок
      1. Сочетанная и множественная травма
   2. Подготовка к транспортировке и транспортировка
   3. Недостаточность кровообращения, обусловленная травмой
      1. Наружное кровотечение
      2. Синдром внутреннего кровотечения
   4. Синдром кровотечения из пищеварительного тракта
      1. Стрессовые кровотечения
      2. Кровотечения, приводящие к недостаточности кровообращения
4. Ожоги и ожоговый шок
5. Эксикоз и ангидремический шок
6. Острый инфекционный токсикоз (инфекционно-токсический шок)

Угрожающие состояния, обусловленные неврологическими расстройствами

1. Нарушение сознания
2. Лечение диабетического кетоацидоза (ДКА)
3. Судороги
4. Лихорадка
5. Нейроинфекции
   1. Бактериальные менингиты
   2. Энцефалит
6. Острые нейромышечные расстройства
   1. Спинальная травма
   2. Полиомиелит
   3. Столбняк
   4. Ботулизм

Несчастные случаи

1. Перегревание
2. Замерзание
3. Острые отравления
4. Ингаляция дыма, горячего воздуха, окиси углерода
5. Укусы
   1. Укусы членистоногих
   2. Укусы змей

купить книгу: «Угрожающие состояния в педиатрии»

скачать книгу: «Угрожающие состояния в педиатрии»

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра, ноябрь-декабрь, 2017

Чтобы обсудить актуальную для всех педиатров тему ротавирусной инфекции, мы обратились к Николаевой Ирине Венидиктовне, доктору медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней Казанского государственного медицинского университета, врачу-инфекционисту высшей категории. В область научных интересов и практической деятельности Ирины Венидиктовны входят темы: острые кишечные инфекции и дисбиозы у детей различного возраста, особенности клинических проявлений и коррекции данных патологических состояний. Мы рады услышать компетентное мнение опытного врача о такой «вечно» актуальной проблеме, как ротавирусная инфекция у детей, и представить его своим читателям для обсуждения. Беседовала с Ириной Венидиктовной Николаевой редактор журнала «Практика педиатра» Шабельникова Екатерина Игоревна (к.м.н., врач-аллерголог-иммунолог).

ВОПРОС: Ирина Венидиктовна, тема ротавирусной инфекции (РВИ) не нова. Охарактеризуйте, пожалуйста, общую картину. Какая ситуация с РВИ в настоящее время?

ОТВЕТ: В последние годы в развитии инфекционной диареи у детей существенно возросла роль вирусов. Эпидемиологические исследования показали, что ротавирусы, астровирусы, энтеровирусы, аденовирусы (серотипы 40 и 41) и семейство калицивирусов являются основной причиной острого гастроэнтерита у детей грудного и раннего возраста. По данным ВОЗ, к 5 годам каждый ребенок переболеет ротавирусным гастроэнтеритом, 1 из 65 будет госпитализирован, и примерно 1 из 293 – умрет. Ежегодно в мире регистрируются 111 млн амбулаторных случаев и 2 млн госпитализаций по поводу ротавирусного гастроэнтерита и около 600 тыс. случаев смерти у детей в возрасте до 5 лет . Наиболее поражаемым контингентом при ротавирусной инфекции (РВИ) являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии, при этом дети до 1 года составляют 28%, а дети до 6 лет – 66,4% .

ВОПРОС: Как известно, ротавирусы подразделяются на несколько серогрупп. Какие из них самые патогенные для человека?

ОТВЕТ: Ротавирусы принадлежат семейству Reoviridae и роду орбивирусов. Ротавирус имеет шесть структурных (VP1-VP4, VP6, VP7) и пять неструктурных белков (NSP1-5) вируса. По группоспецифическому антигену (VP6) все ротавирусы распределяются на 7 серогрупп (A, B, C, D, E, F, G). К патогенным для человека РВ, относятся вирусы серогруппы А, В, С. Гетерогенность ротавируса обуславливает возможность повторных случаев заболевания РВИ.

Рис. Ротавирус

ВОПРОС: Как протекает РВИ у детей, и каковы ее основные клинические проявления?

ОТВЕТ: Пик заболеваемости РВИ приходится на холодное время года. Источник РВИ – больной манифестной формой заболевания или носитель, выделяющий возбудителя с калом. Ротавирус передается преимущественно контактным путем, возможны пищевой и водный пути инфицирования. Ротавирусы возглавляют этиологическую структуру внутрибольничных инфекций у детей, которая характеризуется тяжестью течения. Органоммишенью для ротавируса является тонкий кишечник. Патогенное действие ротавируса проявляется гибелью зрелых энтероцитов, которые замещаются на незрелые, структурно и функционально неполноценные энтероциты, с последующим нарушением процессов пристеночного пищеварения, развитием лактазной недостаточности и «осмотической» диареи. В развитии диареи при РВИ также доказана роль вирусного энтеротоксина NSP4, повышающего секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника.

Ротавирусная инфекция может протекать в форме носительства вируса, иннапарантной и манифестной формах. Основным клиническим вариантом поражения пищеварительного тракта при РВИ является гастроэнтерит (84,6%). Инкубационный период составляет от 15 ч до 3–5 суток. Характерно острое начало, симптомы интоксикации (лихорадка, бледность, вялость, головная боль, головокружение), респираторно-катаральный синдром, развитие гастроэнтерита или энтерита. Стул при РВИ жидкий, водянистый, пенистый, слабоокрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи (длительность 3–7 дней). Частота стула от 2–3 до 15–20 и более раз в сутки. Тяжесть состояния детей с РВИ обусловлена степенью выраженности дисфункции ЖКТ, обезвоживания, кетоацидоза. В редких случаях РВИ у детей протекает в генерализованных формах с развитием гепатита, нефрита, энцефалической реакции и менингоэнцефалита .

ВОПРОС: Какие осложнения могут развиться при РВИ? Чем опасна очень распространенная кишечная инфекция?

ОТВЕТ: При РВИ могут развиться различные осложнения: ангидремический шок, острая почечная недостаточность, ДВСсиндром, пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис. В преобладающем большинстве случаев РВИ заканчивается выздоровлением. Летальные исходы развиваются редко, как правило, при тяжелых формах заболевания у детей с ИДС, пониженным питанием, отягощенным преморбидным фоном. Основная причина летальных исходов при РВИ – тяжелая дегидратация, острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

После перенесенной РВИ у детей возможно развитие затяжной дисфункции кишечника, так называемого «постротавирусного синдрома», причиной которого наиболее часто являются лактазная недостаточность, дисбактериоз кишечника, постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Дети, перенесшие ротавирусную инфекцию в раннем возрасте, имеют более высокий риск развития в последующем функциональных нарушений билиарного тракта, поджелудочной железы, синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии, синдрома вегетативных дисфункций и невротических расстройств (невротические реакции, неврозоподобного синдрома, цефалгий, цереброастенического синдрома) .

ВОПРОС: Какие методы используются в клинической практике для диагностики РВИ?

ОТВЕТ: В диагностике ротавирусной инфекции используют метод латекс-агглютинации (обнаружение антигенов вируса в фекалиях) и ПЦР для обнаружения вирусоспецифической РНК.

ВОПРОС: Ирина Венидиктовна, какие рекомендации, как практикующий врач, Вы можете дать по лечению РВИ? Есть ли какие-то особенности проведения терапии у совсем маленьких пациентов?

ОТВЕТ: Лечение ротавирусной инфекции базируется на низко- или безлактозной диете (грудное вскармливание у младенцев сохраняется), регидратации, назначении сорбентов, ферментов, иммунопрепаратов и препаратов, нормализующих состав кишечной микрофлоры. Оральную регидратацию у детей следует проводить растворами с низкой осмолярностью (210–250 ммоль/л) и содержанием натрия 50–60 ммоль/л. Применение антибактериальных средств показано детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, а также в случае микстинфекции с бактериальными возбудителями.

ВОПРОС: Ирина Венидиктовна, сейчас на рынке представлен широкий выбор препаратов, нормализующих кишечную микрофлору. Какой из них Вы можете порекомендовать для лечения РВИ?

ОТВЕТ: Следует отметить, что при вирусных диареях у детей отмечается значительное угнетение нормальной микрофлоры кишечника и ее метаболической активности, при этом степень тяжести вирусной диареи коррелирует с глубиной метаболических нарушений микрофлоры . Нарушение метаболической активности кишечной микрофлоры, выявленное у детей c вирусными диареями, является обоснованием назначения данной группе больных метаболитных пробиотиков (метабиотиков).

Метабиотики содержат активные метаболиты симбиотической микрофлоры желудочнокишечного тракта. При попадании в кишечник они начинают действовать немедленно, не требуя времени для активации. Метабиотики не изменяют своей активности в случае приёма антибиотиков.

Из числа различных препаратов, представленных на российском рынке, одним из «препаратов выбора» для коррекции метаболической активности кишечной микрофлоры при РВИ и других диареях инфекционного и неинфекционного генеза я считаю Хилак форте. Основным действующим веществом данного препарата является беззародышевый водный субстрат, содержащий продукты метаболизма представителей облигатной микрофлоры человека: L. acidophilus, L. helveticus, Escherichia coli, Streptococcus faecalis. Препарат способен восстанавливать микробиоценоз толстой кишки, метаболитный профиль кишечного содержимого, рН фекалий, а также уменьшать выраженность воспаления в слизистой оболочке толстой кишки и атрофических процессов в ней .

Показано, что у детей, больных вирусной диареей, получавших в острый период наряду с регидратационной терапией курс препарата Хилак форте, происходит быстрое и стойкое купирование основных проявлений болезни (интоксикации, эксикоза, кишечного и абдоминального синдромов), сокращение сроков пребывания в стационаре, что позволяет рекомендовать Хилак форте для использования в комплексной терапии вирусных диарей у детей . Благодаря антагонистическому воздействию компонентов препарата на патогенные и условно-патогенные микробы и стимуляции роста нормальной микрофлоры кишечника происходит нормализация состава кишечной микрофлоры ЖКТ, а также физиологических функции слизистой оболочки кишечника. Это позволяет рекомендовать Хилак форте с лечебной целью и, в частности, при необходимости назначения антибактериальной терапии больным ОКИ (острая кишечная инфекция) .

Ключевые слова: ротавирусная инфекция, кишечная микрофлора, метабиотики, Хилак форте.
Key words: rotavirus infection, intestinal microflora, metabiotics, Hilak forte.
Статья подготовлена при поддержке ООО «Тева”, 115054, Россия, Москва, ул. Валовая, 35,
www.teva.ru.

Список литературы

1. Infectious Diseases Society of America (IDSA) Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea // Clinical Infectious Diseases. – 2001; 32: 331–50
2. Учайкин В.Ф. Решенные и нерешенные проблемы инфекционной патологии у детей // Детские инфекции. – 2003. – № 4. – С. 3–7.
3. Gilgera M.A., Matsona D.O., Connera M.E. et al. Extraintestinal rotavirus infections in children with immunodefi ciency // Th e Journal of Pediatrics. – 1992. – Vol. 120. – P. 912–917.
4. Григорович М.С. Исходы острых кишечных инфекций у детей, факторы их определяющие и оптимизация путей реабилитации: Автореф. дис. … д.м.н. – М., 2011. – 42 с.
5. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О., Бегиашвили Л.В. Метаболические эффекты пробиотической терапии при вирусных диареях у детей // РМЖ. – 2010. – № 20. – С. 1232.
6. Копанев Ю.Л. Особенности применения Хилака форте при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта, нарушениях биоценоза и других патологических состояниях // Фарматека. – 2008. – № 14. – С. 72–76.
7. Плоскирева А.А., Горелов А.В. Место метаболитных пробиотиков в практике клинициста // РМЖ. – 2014. – № 3. – С. 232.