Содержание
1 Определение воспаления
Хориоретинальные сосудистые нарушения — это в большинстве своем процессы воспалительного характера, которые не самым лучшим образом сказываются на самочувствии человека.
Что же представляют собой данные нарушения? Каковы их симптомы и причины?
Отмечается, что зачастую причиной развития патологии может стать любая из нижеприведенных инфекций:
- сифилис;
- туберкулез;
- токсоплазмоз;
- вирус герпеса.
Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Токсины нередко разрушают кровь человека.
Наряду с этим специалисты отмечают, что причиной помимо инфекционной составляющей и токсинов может явиться и аллергическое проявление, радиационное воздействие, нарушение работы иммунной системы организма или даже получение травмы.
Каким же образом проявляется хориоретинальное сосудистое нарушение? Говоря о клинической картине данного явления, можно в первую очередь отметить, что симптоматика будет напрямую зависеть от локализации воспаленного участка. А она может быть следующей:
- макулярной (центральной);
- перипапиллярной (окружающей зрительный нерв);
- экваториальной;
- периферической.
Если принимать во внимание распространенность заболевания, то можно сказать, что подобное сосудистое нарушение принято подразделять на несколько разновидностей:
- очаговое;
- мультифокальное диссеминированное (несколько очагов);
- диффузное.
Воспалительный процесс, протекающий в острой форме, может продолжаться до трех месяцев. Заболевание, трансформированное в хроническую форму, особенно часто проявляется в рецидивах. Без каких-либо внешних проявлений может протекать периферический хориоретинит, зачастую его обнаружение происходит совершенно случайно в ходе планового осмотра.
Центральное или макулярное нарушение сопровождается такими признаками, как затуманивание и снижение остроты зрения. Пациент может жаловаться на появление вспышек или темных пятен в глазах, при этом могут искажаться формы и размеры объектов. Еще одним симптомом данного проявления может стать, так называемая «куриная слепота». При этом человек испытывает трудности ориентирования в сумерках.
Независимо от того, на какие нарушения зрения начинает обращать внимание человек, в любом случае необходима консультация специалиста. Ведь только он сможет поставить истинно верный диагноз и назначить эффективный путь лечения.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Закиева, Сават Ибрагимовна, 2006 год
3. Альджуайди Мохаммед. Клинико-биохимическое обоснование целесообразности и эффективности медикаментозного лечения сухой формы сенильной макулодистрофии. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 2003. С. 17.
11. Басинский С.Н., Красногорская В.Н., Соломина Е.В. Применение комплексной компрессионной диагностической пробы для определения показаний к хирургическому лечению атеросклеротической хориоретинальной дистрофии // Вестн. офтальмол. 1998. — №1. — С.36-38.
13. Бездетко П.А., Титяниченко И.В. Применение флебодеструктивных вмешательств в комплексном лечении неэкссудативных форм инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий // Эксперим. и клинич. медицина. 2000. — № 1. — С. 147-150.
25. Вериго E.H. Флюоресцентная ангиография и световая коагуляция в дифференциальной диагностике и комплексном лечении центральной хориоретинальной дистрофии: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1973.-С.142.
28. Водовозов A.M. Исследование дна глаза в трансформированном свете. -М.: Медицина, 1986. С.256.
30. Галимова В.У., Мулдашев Э.Р. Новый способ реваскуляризации хориоидеи // Офтальмол. журн. 1981. — №5. — С.308-309.
31. Гамалея Н.Ф. Лазеры в эксперименте и клинике: Медицина, 1972. -С.169-170.
35. Грачева Г.В., Сатинаева О.И. Применение лазеров в хирургии и медицине. Самарканд, 1988. — С.66-67.
47. Журавлева JI.B., Даниличев В.Ф. Сенильные макулярные дистрофии // Метод, рекомендации. -М, 1995. С. 16.
50. Зольникова И.В., Шамшинова A.M. Колбочковые дистрофии и дисфункции // Вестн.офтальмол. 2001. — №4. — С.48-52.
52. Иванишко Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки // Дисс. . докт. мед. наук. М., 1992. — С.320-325.
54. Иванишко Ю.А. Эффективность лазеркоагуляции с учетом новой точки фиксации взора // Вестн. офтальмол. 1983. — № 5. — С.42-44.
61. Кацнельсон JI.A. Флюоресцентная ангиография при некоторых заболеваниях сетчатки и зрительного нерва // Актуальные проблемы офтальмологии. -М.: Медицина, 1981. С.254-276.
65. Кацнельсон Л.А., Лысенко B.C., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. М.:ГЕОТАР Медицина, 1999. — С.74-77.
68. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.Н., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. М. :Медицина, 1990. — С. 182-196.
73. Корниенко В.Н. Клиническое обоснование роли иммунных процессов в эффективности различных видов иммунокоррекции при лазерном лечении заболеваний сетчатки // Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Ростов на Дону, 1999. С.20.
75. Краснов M.JT., Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология. -М.Медицина, 1985. С.301-366.
78. Кузьминов О.Д. Клиническое применение гипербарической оксигенации. М.,1992. — С.47-49.
81. Либман Е.С. Современные подходы к реабилитации инвалидов вследствие зрительных расстройств // Сб.тр. Тамбов, 1997. — С.3-4.
87. Максимов И.Б. Перспективы применения цитомединов в офтальмологии // Пептидные биорегуляторы. Чита, 1991. — С. 104.
88. Максимов И.Б., Хавинсон В.Х. Применение ретилина для лечения заболеваний сетчатки глаз // Военно мед. журн. — 1994. — №7. — С.62.
90. Малежик Л.П., Петров Н.В. Физиологические механизмы действия цитомединов // Роль пептидных биорегуляторов. 1987. — С.55-57.
94. Марченко JI.H. Патогенез и лечение инволюционной хориоретинальной дистрофии // Мед. новости. 2001. — №2. — С.З-11.
95. Мирошникова Л.М., Смидович Л.Е. К патогенезу склеротических макулодистрофий // Офтальмол. журн. 1978. — №6. — С.167.
103. Родин A.C., Болыпунов A.B. Результаты фотодинамической терапии при субретинальных неоваскулярных мембранах по данным флюоресцентнойангиографии и оптической когерентной томографии // Вестн. офтальмол. 2003. — №2. — С.11-15.
104. Сапрыкин П.И. Лазеры в офтальмологии // Саратов: Изд-во Саратовского Ун-та, 1982.-С. 206.
105. Селицкая Т.И. Атеросклеротическая центральная хориоретинопатия // Томск, 1985.-С.110.
106. ИЗ. Селицкая Т.И. Офтальмологическая патология при атеросклерозе. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Новокузнецк, 1969.
107. Семенов А.Д., Абрамов О.С. Комбинированная аргонлазерстимуляция в лечении центральных сухих, хориоретинальных дистрофий сетчатки. В кн.: Актуальные вопросы микрохирургии в клиническом применении лазеров в офтальмологии. — Уфа, 1981. — С.47-48.
113. Смидович Л.Г., Дроздовская B.C. Изменения органа зрения при атеросклерозе // Харьк. мед. журн. 1996. — №4. — С.31-32.
118. Столяренко Е.Г. Первый опыт трансвитреальной хирургии центральных хориоретинальных дистрофий, осложненных экссудативной отслойкой сенсорной сетчатки и пигментного эпителия // Вестн. офтальмол. — 1989. i -№ 4. С.6-9.
124. Туманова А.Л. Эпидемиология и клиника ЦХРД в Таджикистане. — Дис. . канд. мед. наук. Душанбе, 1988. — С.41-53.
128. Хавинсон В.Х., Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. С-Пб., 2003. — С.48.
129. Харинцева C.B. Применение препарата сетчатки при заболеваниях глаз // Цитомедины. Чита, 1991. — С. 42-44.
133. Шамшинова A.M., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии // М.: Медицина, 1998. — С.416.
134. Шершевская О.И., Старков Г.Л., Шершевская С.Ф. Старение глаза // М.: Медицина, 1970. С.42-43.
135. Шершевская С.Ф. Диагностика и лечение склеротических дистрофий желтого пятна // Офтальмол. журн. 1977. — №1. — С.3-7.
139. Щепетнева М.А. Экологические и иммунологические аспекты патогенеза, клиники, лечения и профилактики сосудистых и дистрофических поражений сетчатой оболочки. Дисс. . докт. мед. наук. Воронеж, 1999.
141. Эмилит В.А. К вопросу о патогенетической терапии макулярной дистрофии // Материалы V научно практической конференции офтальмологов Северного Кавказа. — Краснодар, 1974. — С.230-232.
148. Cleasby G.W., Fung W.E., Fiore S.V. Photocoagulation of exudative senile maculopathy // Arch. Ophthalmol. 1971. — № 1. — P. 18-26.
152. Foster R.A. Age-related macular degeneration: a leading cause of blindness (letter; comment) // Med. J. Aust. 1997. — Vol. 166. — P. 331.
153. Francois J. Central chorioretinal degeneration // Amer. Ther. Clin. Ophthalmol. 1979.- Vol.30 -P.161-201.
156. Gass J.D.M. Macular diseases / 4th ed. St. Louis, Mo: C.V. Mosby Co., 1997.
157. Gass J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment. -St. Louis: Mosby Year Book, 1997. — Vol.149.-P.285.
161. Hayreh S.S. Occlusion of the posterior ciliary’s arteries // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryng. 1973. — Vol. 77. — P.300-309.
165. Kaiser P. Anchor data. Program of Macula 2006; January 13-14, 2006; New York, NY.
166. Klein B., K lein R. Cataract and m acular d egeneration in o Ider A mericans // Arch. Ophthalmol. 1962. — №4. — Vol.100. -P.571-573.
167. Kornzweig A.L. The eye in old age // Amer. J. Ophthalmol. 1965. — N.5. -Vol.100.-P.835-843.
168. Krumpaszky H.G. Age-related macular degeneration // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1997. -N.2. — Vol.210. — P.9-16.
177. Newsome D., Swarts M., Leone C., Nicholas C., Robert C. Zinc in Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. 1988. — Vol.106. — P.142-198.
178. Odland M. Hereditary diseases of the eye in study of blinding // Arch. Ophthalmol. 1981. -N.2. — Vol.120. — P.275-285.
179. O’Shea J.G. Age-related macular degeneration // Postgrad. Med. J. 1998. -Vol.74. — P.203-207.
180. Patz A., Mamenee A., Ryan S. Argon laser photocoagulation // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Osolaryng. 1977. — Vol.55. — P.569-572.
181. Pauleikhoff D. // Abstract book of XI Congr. of the Eur. Soc. of Ophthalmology. Hungary, Budapest, 1997. — N. 17. — P. 189.
182. Perdriel G. Les degenerescences maculaires seniles et leurtraitment // J. Franc. Ophthalmol. 1984. — N.2. — P.89-91.
183. Quillen D.A. Common causes of vision loss in elderly patients // Am. Farm. Physician. 1999. -N.l. — Vol.60. — P.99-108.
186. Sand A.B. Argon laser treatment of exudative senile maculopathy // Arch. Ophthalmol. (Kbh). 1977.-N.3. — Vol.55. — P.497-506.
190. Segato T., Midena E., Blarzino M. Age-related macular degeneration // Aging-Milano. 1993. -N.3. — Vol.3. — P. 165-176.
192. Schuster W. Die alterbedinyte Makulopathie // Z. prant. Augenheilic. 1986. -Bd.7. -N. 7. — P.359-368.
193. Standa P.E., Kychenthal A., Fitzke F.W. et al. // XII Congr. Eur. Soc. of Ophthalmology. Sweden, Stockholm, 1999. — Abstr. book, FP.34. — P.53.
194. Thomas E., Rosen R., Murphy R. et al. // XII Congr. Eur. Soc. of Ophthalmology. Sweden, Stockholm, 1999. — Abstr. book, EF.35. — P.53.
196. Trese M.T. // Abstract book of XI Congr. of the Eur. Soc. of Ophthalmology. -Hungary, Budapest, 1997. P.420.
197. Van der Schaft T.L., Mooy C.M., de Bruijn W.C. et al. // Arch. Exp. Ophthalmol. 1994. — Vol.232. — N. 1. — P.40-46.
Виды дистрофии сетчатки
В медицине существует различие центральной и периферической зоны сетчатки глаз. Именно центральная отвечает за четкость, детальность, восприятие цветов и качество зрения при ярком освещении.
В свою очередь периферическая — отвечает за пространственное восприятие. Включая ориентацию и качество визуального ряда, при недостаточной освещенности (ночное время).
Такое различие функций обусловлено физиологическим строением зон. В центральной зоне сосредоточены «колбочки», в периферийной – «палочки». Эти фоторецепторы отличаются уникальной структурой, чем обусловлено разграничение выполняемых ими функций.
Заполнение глаза «колбочками» и «палочками» не имеет четких границ, зернистый слой сетчатки полностью заполнен фоторецепторами с разной степенью концентрации в зависимости от глазной зоны. При этом визуальное восприятие возможно при функционировании всей сетчатки
Существует такое определение сетчатки, как «истинная ткань мозга, выдвинутая на периферию». Питание этого органа обеспечивается сложной сеткой из капилляров и сосудов, которыми пронизана сетчатка.
Разрушение тканей характеризует процесс дистрофии сетчатки. Часто данный процесс возникает у пожилых пациентов и тогда болезнь классифицируется, как возрастная дистрофия сетчатки глаза.
Дистрофия этого органа также имеет разделение на периферическую (подробная статья — ) и центральную (подробная статья — ).
Несмотря на то что, центральная дистрофия, по мнению многих офтальмологов, представляет большую опасность, периферическая дистрофия также требует оперативного принятия мер. Абсолютная слепота может стать результатом поражения сетчатки.
Что такое ПХРД и ПВХРД?
ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия
Этот вид дистрофии затрагивает непосредственно сетчатку глаза и его сосудистую оболочку (хориоидею). ПХРД считается благоприятным видом дистрофии, так как не несет никаких рисков для формирования тяжелого осложнения — отслойки сетчатки. Наиболее ярким представителем семейства ПХРД является дистрофия по типу «булыжной мостовой», представляющая собой безобидные единичные или множественные очаги хориоретинальной атрофии, разбросанные по периферии сетчатки.
ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия
В сравнении с ПХРД, ПВХРД считается неблагоприятным видом дистрофии, так как в патологическом процессе, помимо сетчатки и хориоидеи, задействовано стекловидное тело (лат. сorpus vitreum), которое плотно спаяно с зоной хориоретинальной дистрофии. Считается, что при таких условиях, как подъем тяжестей, резкое сотрясение тела или головы, роды, стекловидное тело может провоцировать разрыв сетчатки, тем самым увеличивая риски формирования ее отслойки. Но, к счастью, на деле все не так страшно, как привыкли считать. Большинство ПВХРД являются безобидными и требуют просто динамического наблюдения. Существуют виды ПВХРД, опасность которых в большинстве случаев сильно преувеличена. К ним относятся 2 вида дистрофий: решетчатая дистрофия (или «решетка») и «след улитки». Именно об этих двух видах дистрофии офтальмологи постоянно спорят.
«решетчатая» дистрофия
дистрофия по типу «след улитки»
Причины возникновения дистрофий
До сих пор причины возникновения периферических дистрофий не определены. Они могут формироваться в любом возрасте, у мужчин и женщин, у людей с близорукостью, дальнозоркостью или отсутствием проблем со зрением. Стоит отметить, что данные дистрофии все же чаще встречаются у близоруких людей (миопов) и, чем больше близорукость выражена, тем выше вероятность их возникновения. Например, одной из причин этого явления увеличенный размер глазного яблока у близорукого человека — когда все оболочки глаза перерастянуты, ухудшается питание сетчатки в зоне экватора глаза. Опасные дистрофии, такие как «решетка» и «след улитки», встречаются всего у 6-12% всей популяции.
Симптомы периферических дистрофий
Как правило, большинство периферических дистрофий, включая опасные «решетку» и «след улитки», протекают абсолютно бессимптомно. В редких случаях человек может отмечать появление вспышек, сверканий, молний в глазу. Эти признаки являются неблагоприятными и определяют степень опасности дистрофии. Данные симптомы могут быть предвестниками разрывов сетчатки или знаком того, что разрывы уже сформировались. В случае появления темной «шторки», «занавеса» в проекции поля зрения, сгущения плавающих «мушек» перед глазами – следует незамедлительно обратиться к специалисту. Эти симптомы являются признаками отслойки сетчатки и требуют оказания медицинской помощи в срочном порядке.