Хронический дуоденит

Механизмы развития дуоденитов пока не изучены. Обычно процесс воспаления развивается под влиянием раздражающих и повреждающих факторов на защитные механизмы гастродуоденальной зоны.

В соответствии с характером симптоматики болезни выделяют острую и хроническую формы дуоденита. Острая – встречается редко и обычно сопровождается процессами воспаления в желудке либо кишечнике. Хроническая форма делиться на первичный и вторичный дуоденит.

Первичный дуоденит может развиваться как результат ранее перенесенной острой формы болезни. Вторичный хронический дуоденит – представляет одно из ряда наиболее часто встречающихся патологий двенадцатиперстной кишки. Данный тип дуоденита развивается как осложнение на фоне определенных хронических патологий пищеварительной системы.

Причины

Процесс воспаления в двенадцатиперстной кишке возникает в ответ на действия повреждающих факторов на слизистую кишечного тракта, что становится причиной нарушения взаимного равновесия факторов агрессии и защиты.
Факторы агрессии – это комплекс факторов, включающий разрушающее воздействие соляной кислоты и ферментов пищеварения, травмы слизистой оболочки и двенадцатиперстной кишки. Факторы защиты – нормальное состояние регенерации клеток, кровообращение слизистой двенадцатиперстной кишки.

Первичные дуодениты могут быть рассмотрены как самостоятельное заболевание. Они развиваются после острого дуоденита или вследствие факторов, которые оказывают повреждающее влияние на клетки слизистой кишки.
К таким факторам можно отнести:

• огрехи в питании (преобладание в питании жирной, жаренной, острой пищи т.д.);
• чрезмерное увлечение алкоголем;
• чрезмерное употребление кофе и чая;
• курение;
• отравления;
• травматическое повреждение стенки двенадцатиперстной кишки инородным телом.

Вторичные дуодениты – это осложнение хронических заболеваний системы пищеварения. При любом недуге ЖКТ двенадцатиперстная кишка может быть вовлечена в патологический процесс, поскольку имеет тесную связь с иными органами пищеварения.
К ним относятся:

• язва слизистой органов пищеварения;
• гастриты с хроническим течением;
• хронические патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
• заболевания ЖКТ, которые ассоциируются с хеликобактерной инфекцией;
• хронический гепатит.

Болезни отдельных систем и органов также могут спровоцировать вторичный дуоденит. К примеру, это заболевания легких, сердца и сосудов, что становятся причиной кислородного голодания клеток и тканей, либо же почечная недостаточность, которая нарушает выделительную функцию почек, и выделение токсичных продуктов азотистого обмена проходит через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Также в развитии заболевания играет не последнюю роль наследственность, поэтому нередко дуоденит у детей может вызвать синдром вегетативной дистонии и наличие аллергии.

Симптомы

Симптомы дуоденита зависят от формы заболевания и во многом различаются. Острая форма встречается крайне редко и обычно сочетается с процессами воспаления в желудке или кишечнике. Острый дуоденит может иметь различные виды. Это катаральный дуоденит, эрозивный дуоденит, эрозивно-язвенный и флегмонозный. При остром дуодените состояние больного существенно и резко ухудшается: появляется боль и напряжение в мышцах, лихорадка, могут быть выражены симптомы интоксикации, повышается температура тела, наблюдается рвота и тошнота. Тут необходимо оперативное вмешательство, поскольку последствия и осложнения могут быть весьма серьезными.

Что касается хронического дуоденита, то стоит отметить такие его особенности, как многообразные и неспецифичные симптомы, которые могут быть схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хронический проксимальный дуоденит может нередко сочетаться с язвой, хроническим гастритом, энтеритом, хроническими болезнями желчевыводящих путей. Для каждой формы такого заболевания, как дуоденит, признаки могут отличаться. К примеру, при язвенной форме это сильная боль, которая особенно ощущается в ночное время или на голодный желудок. При гастритоподобной форме (рефлюкс дуоденит) характерны проблемы пищеварения, боль после приема пищи, тошнота, рвота и прочие неприятные симптомы, которые также можно наблюдать при отравлении.

Хронические дуодениты могут протекать в смешанной форме, для них характерно сочетание различных симптомов, которые свойственны разным формам болезни. Также существует скрытая форма хронического дуоденита, протекающая бессимптомно.
Осложнениями длительно текущего хронического дуоденита могут стать язвенная болезнь, кишечное кровотечение, перидуоденит. Перидуоденит – это воспаление наружной оболочки двенадцатиперстной кишки, которое развивается при распространении процесса воспаления со слизистой на наружные оболочки стенок двенадцатиперстной кишки.

Перидуоденит может проходить бессимптомно либо проявляться болью в эпигастральной области. Боли усиливаются в случае физической нагрузки, резкой смене положения туловища, нарушения режима сна и питания. При наличии сопутствующих процессов воспаления в желчном пузыре, приступы перидуоденита нередко напоминают острые приступы холецистита, поэтому определить правильный диагноз может быть весьма проблематично.

Диагностика

Диагностика дуоденита проводится врачом-гастроэнтерологом или терапевтом. Для подтверждения диагноза проводиться такие инструментальные исследования как рН-метрия (определение кислотно-основного баланса определенных участков ЖКТ), фиброгастродуоденоскопия с биопсией (исследование ЖКТ с помощью эндоскопической трубки, оборудованной видеокамерой с последующим взятием кусочка ткани на анализ) и антродуоденальная манометрия (измерение давления и оценка моторики ЖКТ).

Дуоденит двенадцатиперстной кишки – диагностика

После сбора анамнеза и осмотра больного врач назначит ряд дополнительных обследований: эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС), ультразвуковое исследование органов брюшной полости, исследование желудочного сока (состав и кислотность), копрограмму, общий анализ крови и биохимию, рентген и дуоденоскопию. Если возникнут подозрения на онкологию, будет назначено специальное обследование.

После получения результатов специалист расскажет, как лечить обострение дуоденита, и распишет диету, которой необходимо придерживаться в течение месяца. Только по истечению указанного срока и при условии отсутствии симптомов можно расширять рацион. Питание при поверхностном дуодените должно быть щадящим для ЖКТ, но полезным для организма.

Основным способом диагностики дуоденита выступает ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия. Во время обследования с помощью эндоскопа изучают состояние слизистой пищевода, желудка, 12-пертсной кишки. Метод предоставляет возможность сделать забор дуоденального содержимого для анализа, при наличии морфологических изменений взять биопсию для последующего гистологического исследования тканей.

Дополнительные сведения можно получить во время рентгенконтрастного обследования с бариевой взвесью. С его помощью выявляются структурные нарушения, язвы и опухолевые образования, нарушения проходимости ДПК.
Полное обследование при дуодените включает:

• общий анализ крови – отражает признаки воспалительного процесса в организме;
• УЗИ печени и поджелудочной железы – обнаруживают заболевания, которые могли спровоцировать дуоденит;
• биохимический анализ крови – по результатам оценивают состояние всех внутренних органов;
• тесты на инфекции (чаще всего назначают анализ на хеликобактер);
• анализ кала (по результатам исключают наличие внутреннего кровотечения и оценивают степень нарушений дуоденального пищеварения).

Комплексное обследование может включать другие диагностические мероприятия и анализы, а также консультации специалистов (невролога, гепатолога и т.д.).

Лечение

Терапия дуоденита подразумевает соблюдение лечебной диеты, поскольку именно питание зачастую запускает воспалительный процесс. Рекомендован первый диетический стол в период обострения и пятый во время ремиссии. Питание должно быть дробным, исключаются продукты, стимулирующие секрецию пищеварительных соков, а именно:
Разрешается употребление овощных супов, отварного мяса (курица, кролик, индейка), нежирной рыбы, творога, яиц, фруктовых компотов и киселей. После улучшения состояния кушать можно все. Важно придерживаться меры и не допускать переедания. От кофе, алкоголя и вредных привычек лучше отказаться навсегда.
Медикаментозная терапия подразумевает применение:

• антацидных препаратов;
• гастропротекторов;
• ферментных препаратов;
• средств с обволакивающими свойствами;
• спазмолитиков;
• антибиотиков;
• седативных средств.

Самолечение при дуодените недопустимо. Все лекарства должен назначать врач. При дуоденальной непроходимости лечение проводят в условиях стационара.
В многопрофильном медицинском холдинге «СМ-Клиника» можно получить консультацию лучших гастроэнтерологов города. Современная технологическая база клиники и собственная лаборатория позволяют быстро и качественно провести комплексное обследование, чтобы в кратчайшие сроки поставить правильный диагноз. Лечение подбирают в индивидуальном порядке, исходя из причин и патогенеза заболевания, особенностей состояния здоровья пациента и имеющихся противопоказаний.
Наши преимущества: Более 40 ведущих гастроэнтерологов Все специалисты
в одной клинике Передовое медицинское оборудование Гарантия качества обслуживания
Хотите, мы Вам перезвоним? Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время Уважаемый пациент, по всем заявкам, оставленным с 22.00 до 07.00 мы с Вами свяжемся до 12.00 следующего дня. Если ваш вопрос срочный, пожалуйста, позвоните в наш круглосуточный контактный центр

В случае катарального и эрозивно-язвенного острого дуоденита возможно самоизлечение через несколько дней, однако, в некоторых случаях заболевание может стать хроническим. Поверхностный дуоденит предполагает больничный режим и голодание на протяжении 1–2 дней. С третьего дня происходит переход на диетическое питание. При обезвоживании назначается обильное питье, в случае рвоты – солевые растворы. Может быть показан прием антибиотиков и оперативное лечение. При такой болезни, как дуоденит, симптомы и лечение тесно связаны, поскольку первые определяют ход терапии.

При такой форме, как хронический дуоденит, лечение разрабатывается в зависимости от его стадии и клинического варианта течения болезни, а также наличия других заболеваний ЖКТ. Медикаментозное лечение дуоденита включает в себя антацидные, антисекреторные препараты, а также прокинетики в случае нарушений дуоденальной проходимости.

При атрофическом процессе в кишке и угасании ее секреторной функции применяемся заместительная терапия, фитотерапия. В случае нейровегетативных расстройств используются транквилизаторы и седативные препараты, если есть тревожно-депрессивный синдром, то могут быть показаны антидепрессанты. При хронической дуоденальной непроходимости необходимо оперативное лечение дуоденита. Играет роль коррекция образа жизни и питания больного. Диета при дуодените назначается в зависимости от особенностей течения болезни.

При комплексной терапии хронических дуоденитов используется физиотерапевтическое лечение, которое оказывает обезболивающий и противовоспалительный эффект и помогает нормализовать моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ. Самыми эффективными считаются комплексы, которые включают в себя сочетание аппаратных методов физиотерапии, бальнеотерапию и лечение минеральными водами. При неврастеническом синдроме полезны методики электросна. Больным, которые склонны к обострениям, показано лечение грязью, аппликации парафина и озокерита.

Диета при дуодените

Избавиться от дуоденита, игнорируя принципы здорового питания, невозможно. Важно отказаться от копченой, жареной, консервированной и слишком горячей пищи. Больные острой формой должны соблюдать Стол №1. Им разрешены:

При лечении хронического дуоденита необходимо соблюдать Стол №5. Разрешается есть:

• нежирную говядину, курицу;
• некислые фрукты;
• рассыпчатые каши;
• супы, приготовленные на овощном отваре;
• обезжиренный творог;
• пшеничный хлеб.

Пить некрепкий чай и компоты. Под запретом те же продукты, что при соблюдении Стола №1.

Чем опасен дуоденит

Прогноз при остром и хроническом дуодените благоприятный. Однако в некоторых случаях у пациентов развиваются серьезные осложнения:

• желудочные кровотечения;
• перидуоденит (воспаляется внешняя оболочка ДПК);
• язвенная болезнь ДПК и желудка;
• дуоденальная гормональная недостаточность (выделяется мало гормонов);
• стеноз привратника желудка (на участке перехода в ДПК желудок сильно сужается);
• злокачественная опухоль желудка;
• кишечная непроходимость;
• флегмоноз (гнойное воспаление тканей, окружающих ДПК).

Профилактика дуоденита

Профилактика дуоденита включает в себя:

• соблюдение принципов здорового питания;
• отказ от вредных привычек;
• грамотное лечение болезней ЖКТ;
• уменьшение физических нагрузок;
• прохождение раз в год эндоскопического исследования.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Профилактические мероприятия просты и легко выполнимы: рациональное питание (прием пищи 4 раза в день), отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических заболеваний и профосмотр (раз в полгода).
Связанные услуги:
Консультация гастроэнтеролога
Видеогастродуоденоскопия

Михеева Екатерина

Руководитель юридического отдела Службы Помощи Призывникам в Санкт-Петербурге

60 964 просмотров Обновлено: 19.05.2020 Однозначно ответить на вопрос, забирают ли в армию с гастритом, невозможно — это специфическое заболевание с достаточным количеством форм и видов, каждая из которых соответствует своей категории годности. В этой статье я расскажу, можно ли получить военный билет по гастриту, и объясню, как подтвердить диагноз для военкомата.

Отсрочка от армии при гастрите

Отсрочка от армии по гастриту предоставляется, если на момент призыва началось обострение заболевания: появились сильные болевые ощущения, нарушение секреторной или кислотообразующей функций. На момент лечения молодому человеку выставляется категория годности «Г». Обычно призывников освобождают от призыва на срок до 6 месяцев, по истечении которых проводится медицинское переосвидетельствование.

циентов с признаками НСТД предстает, на наш взгляд, как своеобразная гастропатия, обусловленная дисплазией слизистой оболочки вследствие нарушения структурообразующей функции СТ, определяющей дифференцировку как в эмбрио-, так и онтогенезе, в частности при патологии с ранним формированием феномена атрофии СОЖ, что требует особого подхода как в интерпретации диагноза, так и в лечении этих больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Давыдовский И.В. Общая патология человека. -М., 1969.

2. Дядюша Г.Ф., Булкина З.П. Система соединительной ткани и злокачественные опухоли. — Киев, 1978.

3. Иванов А.А., Гладских О.П., Кузнецова А.В., Данилова Т.И. // Молекул. мед. — 2005. — № 2.- С. 16-21.

4. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. — Издание 2-ое. — Новосибирск, 2006.

6. Наумова Л.А., Пальцев А.И., Беляева Я.Ю. // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2005. — № 2. — С. 22-28.

8. Шехтер А.Б. // Общая патология человека: Руководство для врачей /Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова — Т.2. — М., 1990. — С. 124-148.

9. Шехтер А.Б., Серов В.В. // Арх. патол. — 1991. -№ 7. — С. 7-14.

УДК 616. 33/. 34 — 018. 2 — 007. 17 — 053. 2 — 07

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

И. С. Коржов, С.И. Мозговой

Омская государственная медицинская академия

Хронический гастродуоденит (ХГД) у детей характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений, что нередко затрудняет своевременную диагностику, приводит к запоздалому началу адекватной терапии и наносит тем самым непоправимый ущерб здоровью ребенка . В настоящее время среди детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоде-нитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий, субатро-фических и атрофических изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны . Обилие производных мезенхимы в строении многих органов желудочно-кишечного тракта обусловливает закономерности их поражения при нарушениях структурно-функциональных компонентов соединительной ткани . Внимание специалистов привлекает недифференцированная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) — большая гетерогенная группа наследственной патологии, которая рассматривается как фоновая основа, определяющая особенности течения ассоциированной патологии . Исследования

патологии органов пищеварения при ДСТ у детей немногочисленны и представлены главным образом описаниями частоты встречаемости отдельных фенотипических признаков ДСТ . Все вышеизложенное определило актуальность проведенного нами исследования.

В работе обобщены результаты наблюдения и обследования 94 детей с ХГД в возрасте от 7 до 16 лет. Все дети были подразделены на две группы. Основную группу составляли 46 детей с ХГД, протекавшим на фоне ДСТ, группу сравнения -48 детей с ХГД без признаков ДСТ. Диагноз ХГД устанавливали на основании анамнестических, клинических, эндоскопических данных, а также по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Все исследования проводились в соответствии с медико-экономическими стандартами. Признаки ДСТ оценивали по специально составленной карте, включавшей наиболее известные фенотипические признаки (внешние и внутренние). Качество жизни (КЖ) у детей определяли по специальному опроснику GSRS (Gastrointestinal Simptom

Rating Scale), разработанному отделом изучения качества жизни в ASTRA Hassle для оценки КЖ у больных желудочно-кишечными заболеваниями. Русскоязычная версия опросника GSRS была создана учеными Межнационального центра исследования качества жизни (МЦИКЖ, г. Санкт-Петербург) в 1998 г. Опросник состоит из 15 пунктов, которые преобразованы в 6 шкал. Показатели шкал колеблются от 1 до 7 баллов, высокие значения соответствуют более выраженным симптомам и более низкому КЖ. Для статистической обработки результатов исследования использовали методы описательной и вариационной статистики. Соответствие выборок нормальному распределению проверяли по тождественности дисперсий в сравниваемых группах и разнице между средним (М) и медианой (Ме). В случае отклонения от нормального распределения для сравнения данных использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, при соответствии данных нормальному распределению — t-критерий Стьюдента для несвязанных выборок. Для анализа различия частот по качественным признакам в двух независимых группах оценивали критерий х2 по Пирсону, при абсолютных частотах меньше 10 рассчитывали точный критерий Фишера. Пороговую величину вероятности ошибки для статистически значимых различий устанавливали на уровне, равном 0,05. Для расчетов использовали статистический пакет прикладных программ SPSS 10,0 и Statistica 6,0 для операционной системы Windows XP.

Полученные результаты показали, что для детей с ДСТ характерно более раннее начало — средний возраст больных к моменту манифестации ХГД в основной группе составлял 9,5±1,3 года, в группе сравнения — 10,8±1,3 (р<0,001). Вследствие этого у детей с ДСТ отмечалось более длительное течение заболевания — 3-4 года, тогда как у детей без ДСТ — 1-2 года. Средняя длительность заболевания в основной группе составляла 3,1±0,9 года, а в группе сравнения — 1,7±0,6 (р<0,001).

У большинства детей с ДСТ (78,3%) начало ХГД было связано с появления диспептического синдрома. У детей груп-

пы сравнения дебют ХГД проявлялся в основном болевым синдромом (77,1%).

Для оценки выраженности клинических симптомов ХГД всем детям при поступлении в стационар предлагалось заполнить опросник GSRS. Последующий статистический анализ позволил получить следующие результаты: у детей основной группы на момент поступления в стационар преобладали жалобы на диспептичес-кий синдром, выраженность которого составляла 23 (21;24) балла, тогда как в группе сравнения — 16 (14;17) баллов (р<0,001). Признаки болевого абдоминального синдрома были более значительными у детей без ДСТ — 12 (11; 13) баллов, у детей с ДСТ — 8 (7;8) (р<0,001). Выраженность рефлюксного, диарейного синдромов и синдрома запоров в обеих группах была незначительной. Более высокий общий балл, характеризующий сниженное КЖ, отмечался у детей с ДСТ -49 (47;50), у детей без ДСТ — 47 (44;48) (р<0,001).

При детальном анализе клинических проявлений ХГД обращали на себя внимание различия в характеристике основных синдромов — болевого и диспептического. Ранние боли, возникающие после еды, беспокоили каждого второго ребенка основной группы, в группе сравнения -лишь у каждого четвертого (р=0,003). Для 50,0% детей группы сравнения были характерны поздние боли, возникавшие через 1,5-2 часа после приема пищи, в основной группе они встречались в 3 раза реже (p=0,002). Голодные и ночные боли достоверно чаще беспокоили детей без признаков ДСТ (р=0,003 и p=0,012). Характеристика болевого синдрома в сравниваемых группах по преимущественной локализации болей также различалась: дети с ДСТ в 2,5 раза чаще страдали разлитыми болями по всему животу (р=0,014), 60,4% детей без ДСТ (60,4%) жаловались на боль в эпигастральной области (p<0,001).

Характерными диспептическими симптомами ХГД для большей половины детей основной группы (58,7% и 54,4%) были чувство раннего насыщения, тяжести и переполнения в верхней половине живота. В группе сравнения эти призна-

ки встречались в 2 раза реже (р=0,004 и р=0,007). Изжога и отрыжка были более характерны для детей без признаков ДСТ ^=0,427). В большинстве случаев у детей обеих групп изжога и отрыжка были непостоянными, связанными в основном с погрешностями в диете и у всех сочетались с такими симптомами, как тошнота и рвота.

Таким образом, для больных ХГД на фоне ДСТ был более характерен гастри-топодобный вариант клинического течения: ранние боли, без четкой локализации, проходящие самостоятельно через 1-1,5 часа после еды, пониженный аппетит, тошнота, чувство раннего насыщения, тяжести и переполнения в верхней половине живота, редко — изжога, отрыжка и рвота съеденной пищей, приносящая облегчение (56,5% случаев). У детей без признаков ДСТ был язвенноподобный клинический тип ХГД: боли поздние, натощак, ночные, локализующиеся преимущественно в эпи-гастрии, частая изжога, отрыжка (58,3% случаев).

При объективном обследовании детей обращалось внимание на симптомы хронической интоксикации, налет на языке, локализацию болезненности при пальпации живота. К признакам хронической интоксикации относили такие, как пониженная масса тела, бледность кожных покровов, «периорбитальные тени». Данные симптомы чаще отмечались у детей основной группы (89,1%), чем в группе сравнения (34,6%; р=0,007). По нашему мнению, одна из причин этого — более длительный анамнез заболевания у детей с признаками ДСТ. При пальпации живота у детей с ХГД выявлялись достоверные отличия: болезненность в эпигастрии была харак терна для каждого второго ребенка основной группы (р=0,006), редко встречалась локальная мышечная защита передней брюшной стенки. У половины детей группы сравнения боли локализовались в пи-лородуоденальной области (р<0,001), при этом они всегда сопровождались локальной мышечной защитой передней брюшной стенки.

Абдоминальное УЗИ и УЗИ желудка у большинства детей с ХГД выявили определенные изменения. Застойные явле-

ния в желчном пузыре несколько чаще определялись у детей с ДСТ (41,3%), чем у детей без ДСТ (33,3%; р=0,424). Практически у каждого четвертого ребенка основной группы обнаруживались малые аномалии развития желчного пузыря (перетяжка в области тела), в группе сравнения лишь у одного больного (р=0,008). Дуоденогастральный рефлюкс достоверно чаще регистрировался у детей с признаками ДСТ, чем у детей без таковых (67,4% и 16,7% соответственно; р<0,001). Диффузные изменения в поджелудочной железе в виде линейных теней, без увеличения её размеров, которые оценивались как сосудистые изменения, косвенно указывающие на наличие патологического процесса в гастродуоденальной и холедо-хопанкреатической зонах, отмечались у каждого третьего ребенка основной группы и у каждого пятого из группы сравнения (р=0,127).

При эндоскопическом исследовании детей с ХГД преобладала умеренная выраженность гиперемии слизистой оболочки желудка — у 21 (45,7%) ребенка основной группы и у 33 (68,75%) из группы сравнения (р=0,024). У детей с ДСТ выраженная степень гиперемии наблюдалась в 3,3 раза чаще, чем у детей без ДСТ, ^=0,003).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

У детей с признаками ДСТ преобладало сочетанное поражение тела и антрума (р=0,004): гиперемия носила тотальный характер (58,7%), тогда как в группе сравнения эти изменения встречались в 2 раза реже (29,2%).

У 21(45,7%) ребенка основной группы и у 10 (20,8%) из группы сравнения ^=0,015) обнаруживался зернистый (но-дулярный или фолликулярный) рельеф слизистой оболочки нижней трети тела и антрального отдела желудка, причем у больных с ДСТ выбухания были достаточно крупными — от 2,0 до 3,0 мм, а у детей без ДСТ они выглядели чаще уплощенными, иногда рассеянными, размером до 2,0 мм.

ционное поступление дуоденального содержимого в просвет желудка, чаще в виде пузырящейся желчи, т.е. дуоденогастраль-ный рефлюкс. В группе сравнения перечисленные выше изменения встречались лишь у 8 (16,7%) больных (р<0,001).

У 19 (41,3%) детей с ХГД на фоне ДСТ и у 6 (12,5%) из группы сравнения при эндоскопическом исследовании отмечались эрозивные изменения слизистой оболочки желудка (р=0,003). Эрозии локализовались в основном в антральном отделе желудка, и лишь у 3 детей основной группы наблюдались множественные эрозии тела и антрального отдела желудка. При эндоскопическом обследовании двенадцатиперстной кишки у всех обследуемых детей с хроническим гастритом имели место признаки поверхностного дуоденита, характеризующегося очаговой или диффузной гиперемией, отеком, у некоторых из них — нодулярным рельефом слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У детей с ДСТ преобладала диффузная гиперемия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (р=0,001), а у детей группы сравнения — очаговая (p=0,001).

Морфологическая картина биоптатов слизистой оболочки тела желудка у детей с ХГД сравниваемых групп характеризовалась преимущественно слабой лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки с незначительным преобладанием лимфоцитов, активностью гастрита слабой степени, отсутствием атрофи-ческих изменений желез тела желудка. При гистобактериоскопии биоптатов тела желудка при первичном обследовании у детей обеих групп в большинстве случаев выявлялась слабая степень колонизации H. pylori преимущественно «неадгезивными» формами — в 26,1% и 22,9% случаев соответственно.

При обследовании биоптатов антраль-ного отдела желудка нами обнаружены особенности, характерные для ХГД, протекающих на фоне ДСТ: наличие умеренной и выраженной степени воспаления, преимущественно умеренной степени активности, отсутствие атрофических изменений пилорических желез, наличие лим-фоидных фолликуллов как со светлыми центрами, так и без таковых, умеренная

степень колонизации слизистой H. pylori, в основном «адгезивными» формами.

При контрольном обследовании, проведенном через 4 недели после окончания терапии, у детей с ХГД на фоне ДСТ констатировано неполное устранение клинических симптомов (сохраняющиеся дис-пептические проявления), что отражалось в сниженном КЖ, более высокий процент (19,6% против 4,2%) безуспешной эради-кации (р=0,019). При контрольной эзо-фагогастродуоденоскопии у этих детей регистрировались более выраженные изменения слизистой оболочки желудка (пан-гастрит, единичные эрозии, фолликуляр-ность).

Таким образом, ХГД в условиях неполноценности соединительной ткани имеет определенные особенности, характеризующиеся ранним началом, длительным течением, более выраженными нарушениями моторики и поражениями слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки на макро- и микроскопическом уровне, медленным купированием клинических, эндоскопических и морфологических признаков заболеваний на фоне проводимого комплексного лечения, обусловливая более низкий уровень качества жизни.

ЛИТЕРАТУРА

1. Анфиногенова О.Б., Давыдов Б.И., Трошко-ва И.Г.// Рос. пед. журн. — 2006. — № 1. — С. 46-47.

2. Баранов А.А. Щербаков П.Л. // Вопр. совр. педиатр. — 2002. — Т. 1. — № 1. — С. 12-16.

3. Волков А.И. // Рус. мед. журн. — 1999. — Т. 7. -№ 4. — С. 4-14.

4. Еникеев Д.А., Нижевич А.А., Хасанов Р.Ш. Хеликобактерные гастриты у детей — Уфа, 2001.

5. Кильдиярова Р.Р., Баженов Е.Л. // Рос. педиатр. журн. — 2000. -№ 2. — С. 15-19.

6. Корсунский А.А., Щербаков П.Л, Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей.- М., 2002.

8. Особенности течения заболеваний у детей с недифференцированными (малыми) формами дисплазии соединительной ткани: Методическое пособие для врачей-педиатров / С.М. Гавалов, В.В. Зеленская, Е.П. Тимофеева и др. — Новосибирск, 1998.

9. Щербаков П.Л. // Рус. мед. журн. — 2003. -Т. 11. — № 3. — С. 107-112.

10. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Белан Ю.Б. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. — Омск, 2001.