Здоровье 24 пообщалось с членом европейского респираторного общества, врачом-пульмонологом высшей категории Медицинского центра Medicover Надеждой Сидорик, чтобы узнать, что это за болезнь, как ее лечить, и что делать, чтобы не заболеть.
Читайте также: Как отличить пищевую аллергию от непереносимости: признаки
По данным ВОЗ в 2017 году 235 миллионов людей в мире страдают от астмы, и их количество постоянно растет. В Украине бронхиальная астма официально охватывает менее 1% населения, но мы не знаем, сколько украинцев страдают от этого недуга без установленного диагноза.
Бронхиальная астма – симптомы
— удушье с нарушением вдоха;
— ночной и утренний кашель;
— кашель, возникающий при физической нагрузке;
— ощущение свиста в грудной клетке;
— дискомфорт в грудной клетке.
Эти симптомы чаще всего проявляются ночью и после пробуждения, усиливаются при контакте с инфекцией, аллергенами и во время проявления сильных эмоций (плача или смеха).
Содержание
Причины возникновения бронхиальной астмы
Среди факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы, выделяют внутренние и внешние. Внутренними факторами являются наследственность или генетическая предрасположенность и повышенный вес тела.
Приступы бронхиальной астмы может провоцировать шерсть животных
А к внешним факторам, которые вызывают развитие астмы, относят такие раздражители, как сигаретный дым, растительную пыльцу, бытовую пыль, загрязненную окружающую среду, шерсть домашних животных.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетических вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и факторы риска для возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсебилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.
Патогенез.Общим патогенетическим механизмом является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов.
Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgЕ– или IgG-обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Клиника. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильным выделением водянистого секрета из носа, чиханьем, приступообразным кашлем т. п.).
Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение, сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты.
Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние – один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние
Астматическое состояние проявляется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния – анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья.
Метаболическая форма, обусловленная функциональной блокадойадренергических рецепторов, возникает в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, формируется в течение нескольких дней.
В начальной, I стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Образование в задненижних отделах легких участков немого легкого свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозной формы, вздута. Пульс превышает 120 ударов в минуту. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз.
В III стадии (при гипоксически-гиперкапнической коме) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни появление легочного сердца.
Диагностикапроводится на основании тщательно собранного анамнеза, типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови, особенно в мокроте, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Хороший анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе и др.), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника – аллергологический кабинет – специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете – примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают алиминационную терапию – максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазе ремиссии. Больным с атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин натрий (интал), распыляя его с помощью специального ингалятора.
Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь кетотифена по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно.
При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоиды, при среднетяжелых случаях желательно назначать в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15 – 20 мг всуток, после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно-диетической терапии, проводимой в стационаре. Больным с инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, гетеровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара.
При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирующую терапию. В период ремиссии проводят санацию очагов хронической инфекции. При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры.
В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, отвар трав – багульника, мать-и-мачехи и другие, муколитические средства. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении. При хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин).
При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов.
При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды.
При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение у психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Назначают психотерапию, рефлексотерапию.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы до наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы?2-адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), которые выпускаеютс в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов.
Во время приступа помогают два вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток.
При более тяжелых приступах используют инъекции эуфиллин в/в (5 – 10 мл 2,4%-ного раствора, препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (0,3 г)). Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обусловливает блокаду?-рецепторов.
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по два вдоха 3 – 4 раза в сутки.
Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливают целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуал – комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференцированно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15 – 30 мин явного улучшения не наступает, вливание гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10 – 15 мл 2,4%-ного раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2 – 6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии. Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхождение мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизолона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. При развитии ацидоза необходимо провести в/в вливания 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Обязательно проводится регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глюкокортикоидов повышают (преднизолон до 60 – 90 – 120 мг каждые 60 – 90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина немого легкого, показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом. После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей
В период ремиссии проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Лечение бронхиальной астмы
Лечение зависит от периода болезни. Во время приступа необходимо максимально быстро его купировать с помощью бронхолитических средств, относящихся к различным группам. Наиболее часто используются стимуляторы адренергических рецепторов селективного (беротек, сальбутамол) действия; а также метилксантины: эуфиллин, теофиллин. Одновременно назначаются муколитические средства, массаж, дыхательная гимнастика. При активной инфекции подбираются антибиотики, при выраженном бронхообструктивном синдроме проводятся курсы системных глюкокортикостероидов.
В межприступном периоде бронхиальной астмы, вызванной аллергией к домашней пыли и пыльце растений, в условиях аллергологического кабинета проводится специфическая иммунотерапия (гипосенсибилизация), которая дает эффект в 75-80 % случаев, До начала ее необходимо санировать хронические очаги инфекции (прежде всего в носоглотке) занятия лечебной физкультурой, рациональное питание, режим дня с максимальным пребыванием на свежем воздухе.
Пациенту должны быть созданы условия гипоаллергенного быта, активного физического режима, щадящее питание с исключением аллергенных продуктов, максимальное ограничение вредных неспецифических раздражителей внешней среды (курение, резкие запахи) и отрицательных эмоциональных воздействий.
Профилактическими препаратами длительного назначения являются ингаляционные кортикостероиды, реже кромоны.
Как это проявляется?
Наиболее характерными признаками бронхиальной астмы являются:
- кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха;
- экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;
- свистящие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути;
- удушье.
При тяжелой или острой бронхиальной астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение.
Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми.
Кстати, у молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь». При тяжелой острой бронхиальной астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.
В патогенезе бронхообструкции при бронхиальной астме решающую роль имеют три компонента (в различной степени выраженности) – спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой бронхиального дерева, гипер- и дискрения (увеличение количества и нарушение реологических свойств слизи). Небулайзерная терапия может быть направлена на все три компонента.
- Бронхиальная астма легкой и средней степени тяжести может лечиться с применением небулайзера, особенно в периоды обострения и для купирования приступов.
- Бронхиальная астма тяжелого течения должна лечиться с применением небулайзерной терапии из-за резкого снижения дыхательного потока и, соответственно, недостаточной эффективности дозированных ингаляторов.
- Пациенты должны иметь четкие указания от врача о методике использования небулайзера и о пикфлоуметрическом мониторинге.
Лечение БА с использованием небулайзера проводится по трем направлениям:
- Купирование приступа бронхиальной астмы.
- Базисная терапия бронхиальной астмы в амбулаторных условиях.
- Лечение тяжелой астмы в условиях стационара, в том числе астматического статуса.
Купирование приступа бронхиальной астмы
Для купирования приступа бронхиальной астмы Бета 2-агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах в зависимости от тяжести приступа:
фенотерол (Беротек) 0,5-1,5 мг или сальбутамол (Вентолин) 2,5-5 мг.
При приступах бронхиальной астмы, сопровождающихся выраженной гиперкренией, целесообразно применение:
При низкой эффективности или плохой переносимости Бета 2-агонистов возможно моно-применение холиноблокатора (на основании доказанной эффективности при спирометрических тестах)
ипратропиума бромида 0,5-1,0 мг.
При низкой эффективности проводимой бронхолитической терапии возможна дополнительная ингаляция ИГКС:
будесонид (Пульмикорт) – 1,0-1,5 в один или два приема (через 30 минут после первой ингаляции.
Диагностика заболевания
Для диагностирования бронхиальной астмы необходимо пройти специальные обследования. «Золотым стандартом» для этого считается спирография, или определение функции внешнего дыхания (ФВД). Критерием нарушения ФВД является снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, что составляет менее 80% от нормы (которая автоматически определяется для каждого человека во время проведения спирографии) и возвратность обструкции бронхов.
Врач пульмонолог Надежда Сидорик «Дополнительно врач соберет аллергологический анамнез пациента – выяснит, есть ли у него близкие родственники с аллергическими заболеваниями, назначит анализ на вероятное выявление повышения уровня общего и специфического иммуноглобулина Е (IgE)”.
Лечение бронхиальной астмы состоит из двух видов терапий: контролирующей и симптоматической.
Читайте также: Подростки-вейперы: что нужно знать о вреде электронных сигарет
Контролирующая терапия заключается в назначении медикаментов для ежедневного применения на постоянной основе. Её цель – получить и поддерживать контроль над астмой, чтобы не допустить проявления основных симптомов. Для этого используют ингаляционные глюкокортикостероиды, ингибиторы лейкотриенов, бронхолитики длительного действия.
При приступах астмы больному нужна немедленная помощь
К симптоматической терапии относятся препараты «немедленной помощи» – бронхолитики быстрого действия, которые используют для снятия острого бронхоспазма.
Профилактика бронхиальной астмы
Профилактика возникновения бронхиальной астмы заключается в устранении раздражителей, которые ее вызывают. Например, нужно обеспечить гипоаллергенную среду в быту путем регулярной влажной уборки помещений и их проветривания.
Врач пульмонолог Н адежда Сидорик «Следует также ограничить контакт человека, страдающего астмой, с химическими веществами, бытовой химией. Следует также избегать пассивного и активного курения. В Украине люди с бронхиальной астмой в рамках программы «Доступные лекарства» могут по рецепту семейного врача препараты для лечения получать бесплатно”.
Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многого другого – читайте в разделе Здоровье.
Занятие № 3
План занятия:
Что может вызвать приступ удушья кроме аллергии?
Какие способы лечения и профилактики приступов удушья, вызванных неаллергическими причинами?
Ингаляционная терапия с помощью ультразвуковых ингаляторов.
Реквизит: Ультразвуковой ингалятор типа «Дисоник»
К неаллергическим причинам, вызывающим приступ у больных бронхиальной астмой, относятся: эмоциональной стресс, резкая перемена температуры (например, выход на холод), инфекция (в первую очередь вирусная), высокая влажность, лекарственные препараты (аспириновая астма), физическая нагрузка, резкие запахи, продукты. Введите понятие гиперреактивности бронхиального дерева, объясняя, что у каждого больного бронхиальной астмой бронхиальное дерево обладает следующей особенностью – в ответ на воздействие разнообразных неаллергических стимулов оно сужается, вследствие чего возникает приступ удушья.
Крайне важным является психоэмоциональное состояние больного астмой. Известно, что стресс может стать причиной длительного приступа удушья, а у некоторых больных только эмоции поддерживают болезнь. Не случайно до возникновения теории о воспалительной природе бронхиальной астмы ее называли «болезнью мозга». Можно дать советы общего порядка: стараться избегать стрессовых ситуаций, заниматься спортом, обливаться холодной водой. Но существует ряд больных, которым нужно индивидуально и конфиденциально рекомендовать обратиться к психотерапевту или медицинскому психологу. Если в астма-школе параллельно с врачом работает психолог, это значительно облегчает работу. В любом случае желательно иметь координаты психотерапевта, к которому можно направлять пациентов.
Больным, у которых возникает приступ удушья при выходе на холодный воздух, мы рекомендуем за 20-30 мин. сделать ингаляцию бронходилятора в сочетании с инталом. Такая же рекомендация относится к профилактике удушья, вызываемого физической нагрузкой. Обсудите с больными, можно ли при бронхиальной астме заниматься спортом. Особенно это важно, если в группе много молодых больных. Бронхиальная астма не является противопоказанием к занятиям спортом, наоборот, активный образ жизни может способствовать улучшению течения болезни. Особенно полезным для больных астмой является плавание.
Как правило, в группе мало больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, поэтому мы коротко остановимся на том, какие лекарственные препараты запрещены к использованию среди этой группы больных и какой они должны придерживаться диеты.
Частым «виновником» приступа удушья является инфекция. Иногда это единственная причина болезни. Среди группы больных всегда есть астматики, которые страдают изолированной инфекционнозависимой формой бронхиальной астмы. Расспросите, каковы основные симптомы и как они лечатся при обострении заболевания. Обычно мы рассказываем больным, что при инфекционной форме астмы в бронхах присутствуют 2 вида воспаления бронхиального дерева – аллергическое и инфекционное, поэтому для лечения необходимо использовать как базисные противовоспалительные препараты (хромогликат натрия и его производные и (или) глюкокортикоиды) так и антибактериальные средства. Инфекционное воспаление может быть вызвано бактериями или вирусами (подробно речь об этом идет в занятии «Лечение и профилактика вирусной инфекции). Важно упомянуть, что больной сам может распознать присоединение бактериальной инфекции по изменению цвета мокроты на желтый или зеленый (в сочетании с другими симптомами инфекционного заболевания). Как правило, в этой ситуации нужно обратиться к помощи врача для назначения антибактериальных препаратов. Напомните схему приступа – спазм, отек, гиперсекреция мокроты. При обострении инфекционнозависимой формы бронхиальной астмы, практически всегда сопровождающейся хроническим гнойно-обструктивным бронхитом, важное значение приобретает эвакуация мокроты из бронхиального дерева. Для этого существуют методы дыхательной гимнастики, физические упражнения и дренажные положения, с которыми больные знакомятся на следующих занятиях. Также очень важно, чтобы больные освоили технику ингаляций с помощью ультразвукового ингалятора. Для этого на занятии мы демонстрируем ингалятор «Дисоник», показываем как он работает и как правильно делать ингаляции. Перед ингаляцией желательно сделать вдох бронхоингалятора. Затем, через 15-20 минут следует ингаляция отхаркивающего раствора. Им может быть физиологический раствор, минеральная вода типа «Боржоми», 2-3% раствор соды (на стакан воды 1 чайная ложка соды). У больных, у которых есть опыт приемы иодсодержащих средств – солутана, микстуры содержащей КУ, можно рекомендовать добавить в физиологический раствор солутан (на объем «Дисоника» 3 капли). Через ультразвуковой ингалятор можно ингалировать любые отхаркивающие травы. Однако нужно помнить о возможности возникновения бронхоспазма. Ингаляционные препараты типа мукосольвина и лазольвана, широко применяемые у больных муковисцидозом и хроническим гнойно-обструктивным бронхитом, у больных астмой применяются с осторожностью из-за возникновения реакций гиперчувствительности на эти препараты. После откашливания, при наличии гнойной мокроты через «Диссоник» можно ингалировать антисептические растворы – диоксидина или фурагина (диоксидин из расчета 10 мл диоксидина на 50 мл физиологического раствора; фурагин стандартный официальный р-р). Для эвакуации мокроты из бронхиального дерева широко используются пероральные препараты – бромгексин, мукалтин, настои и микстуры трав. Цель этого занятия – больные должны понять важность эвакуации мокроты из бронхиального дерева и освоить технику ингаляций.
Вопросы к теме:
Можно заниматься спортом бри бронхиальной астме?
Какой вид спорта предпочтительнее при астме?
Какова роль вирусной инфекции в обострении астмы?
Может аспирин вызвать приступ удушья?
Какие препараты используются для улучшения дренажа бронхиального дерева? Какие правила их применения?
Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний легких у беременных.
Это заболевание характеризуется воспалением и временной непроходимостью дыхательных путей и возникает на фоне повышенной возбудимости дыхательных путей в ответ на различные воздействия.
Симптомы
Независимо от формы бронхиальной астмы выделяют три стадии ее развития: предастма, приступы удушья и астматический статус. Все формы и стадии заболевания встречаются и во время беременности. В начальной стадии астмы приступы удушья развиваются периодически. Они начинаются чаще по ночам, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в горле, чихание, насморк, стеснение в грудной клетке. Приступ начинается с упорного приступообразного кашля, мокроты нет. Появляется резкое затруднение выдоха, стеснение в груди, заложенность носа. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Лицо приобретает синюшный оттенок. Кожа покрыта испариной. К концу приступа начинает отделяться мокрота, которая становится все более жидкой и обильной.
Особенности течения бронхиальной астмы во время беременности и родов
При развитии беременности у женщин с бронхиальной астмой происходят патологические сдвиги в иммунной системе, которые оказывают негативное влияние как на течение болезни, так и на течение беременности. Бронхиальная астма обычно начинается до беременности, но может впервые появиться и во время нее. У одних больных приступы удушья развиваются в начале беременности, у других — во второй половине. Астма, возникшая в начале беременности, подобно раннему токсикозу, может исчезнуть к концу первой ее половины. В этих случаях прогноз для матери и плода обычно вполне благоприятный. По некоторым данным, во время беременности у 20% больных сохраняется то же состояние, что было до беременности, у 10% наступает улучшение, а у большинства женщин (70%) заболевание протекает тяжелее, причем преобладают среднетяжелые и тяжелые формы обострения с ежедневными неоднократными приступами удушья, периодическими астматическими состояниями, нестойким эффектом лечения. Течение астмы обычно ухудшается уже в I триместре беременности. Во второй ее половине заболевание протекает легче. Приступы бронхиальной астмы во время родов редки, особенно при профилактическом применении в этот период глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, гидрокортизон) или бронхолитических средств (эуфиллин). После родов течение бронхиальной астмы улучшается у 25% женщин (это больные с легкой формой заболевания). У 50% женщин состояние не изменяется, у 25% — ухудшается. У больных бронхиальной астмой чаще, чем у здоровых женщин, развиваются ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, нарушения родовой деятельности, быстрые и стремительные роды, следствием чего является высокий родовой травматизм, могут родиться недоношенные и маловесные дети. Случаи гибели плода до и во время родов отмечаются лишь при тяжелом течении заболевания и неадекватном лечении астматических состояний. Болезнь матери может повлиять на здоровье ребенка. У 5% детей астма развивается в первый год жизни, у 58% — в последующие годы. У новорожденных первого года жизни часто возникают болезни верхних дыхательных путей. Послеродовой период у 15% родильниц, больных бронхиальной астмой, сопровождается обострением основного заболевания. Больные бронхиальной астмой при доношенной беременности обычно рожают через естественные родовые пути, так как приступы удушья в родах нетрудно предотвратить. Частые приступы удушья и астматические состояния, наблюдавшиеся во время беременности, неэффективность проводимого лечения служат показанием для досрочного родоразрешения в 37—38 недель беременности.
Лечение бронхиальной астмы во время беременности
При лечении бронхиальной астмы у беременных следует иметь в виду, что все используемые для этой цели препараты проходят через плаценту и могут причинить вред плоду, а поскольку плод часто находится в состоянии гипоксии (кислородного голодания), следует вводить минимальное количество лекарств. Если течение астмы во время беременности не ухудшается, потребности в лекарственной терапии нет. Вместе с тем следует иметь в виду, что тяжелая и плохо леченная астма представляет гораздо большую опасность для плода, чем лекарственная терапия, используемая для ее лечения. Но во всех случаях беременная, страдающая бронхиальной астмой, должна применять лекарства только по назначению врача. .
Профилактика осложнений беременности
Необходимо, чтобы женщина устранила факторы риска обострения болезни. При этом очень важно удаление аллергена. Это достигается влажной уборкой помещения, исключением из пищи продуктов, вызывающих аллергию (апельсины, грейпфруты, яйца, орехи и др.), и неспецифических пищевых раздражителей (перец, горчица, острые и соленые блюда). В ряде случаев больной необходимо сменить работу, если она связана с химическими веществами, играющими роль аллергенов (химикатами, антибиотиками и др.). Беременные, больные бронхиальной астмой, должны находиться на диспансерном учете у терапевта женской консультации. Каждое «простудное» заболевание является показанием для лечения антибиотиками, физиотерапевтическими процедурами, отхаркивающими средствами, для профилактического назначения препаратов, расширяющих бронхи, или для увеличения их дозы. При обострении астмы на любом сроке беременности проводится госпитализация, лучше — в терапевтический стационар, а при симптомах угрозы прерывания беременности и за две недели до срока родов — в родильный дом для подготовки к родам. Бронхиальная астма, даже ее гормонозависимая форма, не является противопоказанием для беременности, так как поддается медикаментозно-гормональной терапии. Только при повторяющихся астматических состояниях может возникнуть вопрос об аборте в ранние сроки беременности или о досрочном родоразрешении беременной.
Врач-пульмонолог Лойко Алла Владимировна
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
профессор Л.А.Яшина
В клинической диагностике и оценке степени тяжести БА важно обращать внимание на детализацию ночных, утренних, дневных симптомов.
Так, анализируя ночь, следует оценить количество и продолжительность пробуждений с использованием бронходилятаторов или без них, сокращение времени ночного сна.
Отслеживая утреннюю форму больного БА следует остановиться на вопросах о наличии симптомов при пробуждении, скованности в груди, подъеме раньше обычного в связи с астмой, необходимости применения бронхолитиков.
Дневные симптомы, на которые следует обратить внимание, это ограничение активности, интенсивность и продолжительность свистящего дыхания в связи с разной интенсивностью и характером видов деятельности (физическая, эмоциональная нагрузка, уборка квартиры, стирка и т.д.), непродуктивного характера кашель, дискомфорт в груди.
При функциональном исследовании больных бронхиальной астмой типичной является обратимая и вариабельная бронхообструкция.
Бронхообструкция определяется с помощью пикфлоуметрии и спирографии с анализом петли поток-объем форсированного выдоха.
Пикфлоуметрия — доступный метод исследования бронхиальной проходимости в процессе диагностики, дифференциальной диагностики, мониторинга эффективности лечения, своевременного предупреждения обострений заболевания.
Показатель пикфлоуметрии — пиковая объемная скорость выдоха (ПОС выд) у больных бронхиальной астмой возрастает более чем на 15 процентов через 15 — 20 минут после ингаляции β2 агониста короткого действия (сальбутамола, беротека ).
Желательно, чтобы пикфлоуметром был оснащен каждый больной бронхиальной астмой. Проводимая с помощью пикфлоуметра обьективная оценка бронхиальной проходимости очень важна для врача и пациента, так как часто симптомы астмы маловыражены, больной не может их идентифицировать или адекватно оценить степень тяжести своего состояния.
Показательной в плане реальной помощи пикфлоуметрии является ситуация, когда на фоне кажущегося благополучия и отсутствия четко очерченных симптомов БА, постепенно ухудшаются показателях пикфлоуметрии, фиксируемые больным в дневнике. Это может служить сигналом приближающегося обострения или неадекватного проведения плановой противовоспалительной терапии.
Симтомом неконтролируемого ведения БА являются так называемые «утренние провалы» — резкие падения ПОСвыд. по утрам.
Иногда возникают ситуации, когда в течение первичного обследования, в том числе и с использованием спирографии, пикфлоуметрии с фармакологическими пробами невозможно с уверенностью диагностировать БА. Так, больной может предъявлять жалобы, характерные для БА, беспокоящие его в ночное время, и так как заболевание характеризуется выраженной лабильностью симптомов, во время визита к врачу бронхиальная проходимость может быть совершенно нормальной, даже в случае персистирующей БА. В таких случаях двух — трех недельный мониторинг ПОС выд., с фиксацией утреннего и вечернего значения показателя, а также величины его при развитии симптомов в любое время суток существенно помогает определиться с диагнозом и тактикой терапии.
С помощью пикфлоуметрии появляется доступная возможность после назаначения курса кортикостероидов в таблетках определить персонально лучшие значения бронхиальной проходимости.
Еще одним важным аспектом применения пикфлоуметрии является ее многократное в течение суток проведение при обострении астмы. При этом объективно отслеживается динамика бронхиальной проходимости, податливость бронхообструкции применяемому лечению.
Очень важно правильно соблюдать методологию пикфлоуметрии, измерение ПОС выд. необходимо проводить ежедневно (как минимум утром и вечером) на протяжении всего лечения БА с записью значений показателя в дневнике самонаблюдения. Полезно, при возникновении симптомов измерить ПОС выд. на высоте астматического приступа и спустя 15 — 20 минут после применения лекарственного средства. Таким образом, анализируя данные дневниковых записей врач может оценить как степень тяжести приступа, так и эффективность назначенного лекарственного средства.
При постановке диагноза и периодически во время лечения заболевания применяется спирография , интегральный показатель бронхиальной проходимости которой ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) хорошо коррелирует с ПОС выд.
У больных с необратимой бронхообструкцией при тяжелой БА для проведения дифференциальной диагностики с другими обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких недостаточно спирографического исследования функции дыхания.
Показано проведение бодиплетизмографии с исследованием общей емкости легких, ее структуры, бронхиального сопротивления. При развитии выраженной дыхательной недостаточности исследуется диффузионная способность легких и кислотно — щелочное состояние крови.Параметры, полученные в результате таких исследований полезны не только для дифференциации БА с другими заболеваниями. В случае подтверждения БА, они дают возможность определиться со степенью дыхательной недостаточности и тактикой интенсивной терапии.
При легкой персистирующей БА или интермиттирующей БА, в фазе ремиссии (спонтанной или в результате проведенной предшествующей терапии) симптомы заболевания и нарушение бронхиальной проходимости при пикфлоуметрии и спирографии могут отсутствовать.
В таких случаях диагноз и степень тяжести БА подтверждается при исследовании бронхиальной гиперреактивности (PD20-провокационная доза бронхоконстриктора — гистамина, метохолина, приводящая к 20 % падению ОФВ1); оценке «качества жизни»; результатов бронхоальвеолярного лаважа (клеточный состав и/или медиаторы воспаления), результатов биопсии бронхов (структура бронхиальной стенки и клеточный состав); содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе, количества и выраженности обострений БА в анамнезе.
Диагностика бронхиальной астмы физического усилия проводится с помощью провокационной пробы с физической нагрузкой (после мониторинга ЭКГ) на тредмиле или велоэргометре.
Наличие атопии, специфическая сенсибилизация, подозреваемая у больного при анализе клинических симптомов диагностируются путем постановки кожных прик-тестов со специфическими аллергенами в период ремиссии под контролем аллерголога. Исследуется также содержание специфического IGE. Высокая вераятность позитивного результата исследования отмечается при наличии таких атопических заболеваний в анамнезе, как аллергический ринит, коньюктивит, экзема.
Наиболее важными параметрами используемыми для оценки ответа больного на терапию БА являются ОФВ1, ПОСвыд, счет симптомов БА (дневных и ночных), использование β2-агонистов короткого действия и количество обострений БА.
Применение пероральных или высоких доз ингаляционных стероидов в инициальной противовоспалительной терапии БА позволяет определить ту планку к которой нужно стремиться при ведении больных в дальнейшем — минимальный счет симптомов БА и наилучшие величины бронхиальной проходимости у конкретного больного.
Назначение 2-3 недельного курса преднизолонотерапии или ингаляционной стероидной терапии в высоких дозах помогает в дифференциальной диагностике ХОБ и БА, при которой эффект этих лекарственных средств на клинические симптомы и бронхиальную проходимость явно позитивен.
Недостаточный эффект на курсовое применение пероральных стероидов с увеличением ОФВ1 менее чем на 15 указывает на неастматический характер заболевания, отсутствие комплаенса или, реже, стероидо-резистентную БА.
Известно существование определенной группы пациентов с БА, которые не отвечают на ингаляционные стероиды, даже при назначении препаратов в высших дозах. Вариабельно эффективны в таких случаях и пероральные кортикостероиды. Но прежде чем остановиться на диагнозе БА, тяжелой для лечения, в таких случаях необходимо провести более тщательную дифференциальную диагностику.
Известно, что не только БА, но и многие другие состояния и патологические процессы могут приводить к периодическому свистящему дыханию и кашлю: это ХОБ, обструктивные процессы в гортани, дисфункция голосовых связок, трахеобронходискинезия, центральная обструкция дыхательных путей, обусловленная внутренними и наружными факторами, включая ингалирование инородных тел в бронхи.
Не следует забывать и об астмаподобной симптоматике, обусловленной облитерирующим бронхиолитом, муковисцидозом у молодых, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом или левожелудочковой недостаточностью у пожилых.
Трудности для стандартизированного лечения БА могут быть в случае гиподиагностики таких состояний, как заболевания верхних дыхательных путей, включая ринит/синусит с наличием или отсутствием полипоза; гастроэзофагальный рефлюкс; экспозиция аллергенов, включая профессиональные или неустановленные ; наличие синдрома обструктивного апное во сне; использование медикаментов, обостряющих течение БА (β-адренэргических блокаторов или салицилатов при аспирин-индуцированной БА); наличие бронхолегочного аспергиллеза или упорной легочной эозинофилии в ряде случаев, являющейся преамбулой системного заболевания; психосоциальные факторы, закрепляющие болезнь как установившуюся сущность.
При проведении плановой терапии БА в соответствии с консенсусом, когда используетсянеобходимый комплекс лекарственных средств (противовоспалительных и симптоматических) контроль переносимости и безопасности терапии осуществляется путем систематической регистрации побочных эффектов. При использовании системных стероидов периодически исследуется содержание уровней кортизола в сыворотке крови и моче, рост у детей, метаболизм костной ткани. При лечении ингаляционными стероидами оцениваются возможные местные побочные эффекты — кандидоз ротовой полости, осиплость голоса.
При необходимости частого и в больших дозах применения β2-агонистов необходимо мониторировать ЭКГ, содержание калия в сыворотке крови.
Особую проблему составляет диагностика так называемой трудной, или терапие-резистентной БА. Она определяется как БА с выраженными симптомами заболевания и ухудшением бронхообструкции несмотря на продолжающийся полный объем помощи в соответствии со ступенчатой классификацией заболевания. По данным различных авторов тяжелая, или терапие-резистентная БА составляет около 5 случаев заболевания.
Концепция резистентной к терапии БА включает три основные составляющие. Это болезнь и ее тяжесть, это собственно больной и это ведение больного, включая терапию. Различные комбинации этих составляющих могут привести к тяжелой, резистентной к терапии БА.
Таким образом, тяжелая для терапии БА включает заболевание, неконтролируемое стандартной терапией, с низкой легочной функцией, тяжелыми клиническими проявлениями, преднизолон-зависимое или преднизолон-резистентное.
Глюкокортикоидо-зависимая БА характеризуется контролем клинических симптомов только при применении высоких доз системных глюкортикоидов.
Глюкокортикоидо-резистентная БА в большинстве исследований характеризуется остутствием контроля симптомов и улучшения бронхиальной проходимости в ответ на 4-недельный курс преднизолона в суточной дозе 40 — 50 мг, но при этом сохраняется бронхолитический эффект β2-агонистов.
Неконтролируемая БА проявляется хроническими персистирующими симптомами, возникающими чаще в ночное время; частыми обострениями; часто повторяющимися обращениями в скорую помощь. При этом характерны особые психосоциальные обстоятельства, акцентуация симптомов, низкий уровень самооценки и небрежное отношение к своему здоровью.
Частые обострения заболевания могут быть связаны не только собственно с БА, но и с недостаточной диагностикой и лечением сопутствующих заболеваний (ринита, ХОБ и др.).
При неконтролируемой БА предполагается частая необходимость в скоропомощных вмешательствах при многократных обострениях. Лечение же в стационаре, отделении интенсивной терапии повышает стоимость ведения больного БА. Существует порочная практика использования только самопомощи при неконтролируемой БА, когда однажды установленный диагноз заболевания и назначенная терапия не переосвидетельствуются на протяжении многих лет, больной не полно обследуется и неполноценно лечится, и как следствие, утяжеление течения БА.
В функциональном плане признаком тяжелой БА является отсутствие полной обратимости и разной степени фиксированная бронхообструкция, не подверженная действию терапии, включающей и курс преднизолона. Отмечается характерное для ХОБ, а не для обычного течения БА, ускоренное падение ОФВ1 при длительном наблюдении, увеличивается спонтанная или индуцированная гиперреактивность бронхов, суточная вариабельность ОФВ1, снижается ответ на бронходилятаторы — β2-агонисты.
Тяжелая БА не является синонимом трудно-контролируемой БА. С точки зрения полноты и качества назначаемого лечения она может вполне соответствовать рекомендациям ступенчатого подхода, но по общему объему медикаментозного лечения и недостаточному ответу соответствовать тяжелой, резистентной к терапии БА.
«Трудная» БА характеризуется постоянством или регулярностью дневных и ночных симптомов, ограничением жизненного стиля и ухудшением качества жизни, увеличением частоты использования (2-агонистов короткого действия (более 4, 6, 8 ингаляций в течение суток), курсов преднизолона (более 2-3 в году), частыми обращениями за скорой помощью.
Отмечается резистентность заболевания к включению в плановую терапию высоких доз ингаляционных стероидов (>2,000 мг беклометазона; 1,600 мг будесонида, 1,000 флутиказона в сутки) в сочетании (или без) с пролонгированными β2-агонистами или теофиллином.
У некоторых больных могут иметь место внезапные тяжелые эпизоды БА с постепенным или острым началом со спонтанным разрешением. Однако у части больных эти эпизоды могут иметь фатальный исход.
Для оценки степени тяжести и патофизиологии трудной/терапие-резистентной БА предлагается следующий перечень исследований: карта учета симптомов и использования β2-агонистов; спирометрическое измерение (бодиплетизмографическое) легочных объемов, исследование диффузионной способности легких; исследование бронхиальной гиперреактивности в пробах с метахолином/гистамином; измерение суточной вариабельности ПОСвыд; оценка качества жизни.
Ответ на фармакотерапию определяется с учетом оценки комплаенса к терапии и ингаляционной технике; бронхолитического ответа на β2-агонисты; ответа на курсовое применение системных кортикостероидов.
Рентгенологическое исследование легких проводится с целью исключения других заболеваний легких: бронхоэктазов, эмфиземы, облитерирующего бронхиолита, экзогенного аллергического альвеолита, опухолевых, воспалительных процессов, приводящих к фиксированной эндо- и экзогенной бронхообструкции.
Компьютерная томография легких дает полезные данные об изменении степени утолщения бронхиальной стенки за счет гипертрофии бронхиальных мышц или отека подслизистой, что характерно для тяжелой БА и хорошо коррелирует с выраженностью симптомов БА.
Рентгенологическое исследование придаточных пазух носа позволяет определить синусит, полипы, наличие которых и наряду с отсутствием адекватной терапии способствует тяжелой/резистентной к терапии БА.
Исследование крови включает развернутый анализ, с обязательным определением количества эозинофилов (желательно в динамике противовоспалительной терапии); определение сывороточных IG G, IG A, IG M; определение общего и специфического IG Е; определение функции щитовидной железы (ввиду частого сочетания тяжелой/резистентной к терапии БА с тиреотоксикозом).
Полезно также исследование биомаркеров воспаления (содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе; эозинофилы и нейтрофилы в индуцируемой мокроте, жидкости бронхоальвеолярного лаважа).
В случае тяжелой БА велика ценность и фибробронхоскопии с получением биоптата слизистой бронха и гистологическим анализом материала. Наличие эозинофилов и активированных Т-клеток несмотря на проведение интенсивной кортикостероидной терапии может указывать на терапие-резистентнсть. В последних исследованиях показано, что у пациентов с тяжелой БА, при неэффективной терапии кортикостероидами в биоптате слизистой бронхов преобладают не эозинофилы, а нейтрофилы, которые становятся маркерами тяжелой хронической БА.
Фибробронхоскопия важна также для проведения дифференциальной диагностики тяжелой БА с экспираторным стенозом трахеи и бронхов на почве трахеобронходискинезии и стенозирующих процессов в бронхах различной этиологии.
При гистологическом исследовании биоптатов слизистой бронхов у больных тяжелой БА обнаруживаются такие структурные изменения в дыхательных путях как развитие субэпителиального фиброза, отложение коллагена, увеличение количества сосудов в подслизистом слое и увеличение массы гладкой дыхательной мускулатуры.
Таким образом, ремоделирование дыхательных путей при этом виде БА очень напоминает таковое при ХОБ, при котором терапия кортикостероидами также мало эффективна.
Для исключения муковисцидоза у молодых больных с тяжелой неэффективно курабельной БА в показанных случаях рекомендуется проведение сахарного теста, потовой пробы и генетического исследования.
Проведение 24 часового пищеводного рН-мониторирования рекомендуется при подозрении на гастро-эзофагальный рефлюкс, как причину тяжелой, резистентной к терапии БА.
Исследование верхних дыхательных путей (возможно с проведением риноманометрии в функциональных пробах) важно для оценки роли фарингеальной и назальной обструкции в генезе тяжелой БА.
Проведение кожных тестов для выявления аэроаллергенов имеет значение и при тяжелой БА, с целью возможной их элиминации. Полезным может быть психологическое исследование пациентов с бедным комплаенсом, для выявления и возможной коррекции психосоциальных факторов, как причины неэффективной плановой терапии или эмоционального стресса, как причины тяжелых обострений БА.
Трудную БА можно разделить на несколько отдельных с особыми характеристиками групп, что важно с точки зрения ведения и терапии.
Фатальная или околофатальная БА характеризуется эпизодами тяжелой упорной бронхообструкции с большим количеством вязкого бронхиального секрета.
Основным морфологическим признаком фатальной БА является гипертрофия гладких мышц бронхиальной стенки, воспалительные инфильтраты мононуклеарных клеток и эозинофилов.
Во время обострений фатальной или околофатальной БА характерно развитие тяжелой гиперкапнии с респираторным ацидозом или метаболическим ацидозом, обусловленным возрастающими вентиляционно-перфузионными нарушениями. Задержка воздуха приводит к гипервздутию легких, повышению внутригрудного давления и сосудистого сопротивления в легких. В такой ситуации медлить с ликвидацией бронхообструкции крайне опасно, что делает необходимым применение механической вентиляции легких. Эти эпизоды в случае их ликвидации, несмотря на адекватную терапию раз возникнув обычно повторяются, и у больных этой группы есть большой риск смерти от БА.
Основными факторами риска развития фатальных эпизодов БА являются: принадлежность к женскому полу; частые госпитализации или вызовы скорой помощи; предшествующие тяжелые или околофатальные обострения; отсутствие комплаенса; низкое осознание тяжести астмы; атопия; психосоциальные нарушения или социоэкономические проблемы (бедность).
Фатальные приступы возникают внезапно и могут быть предотвращены адекватной плановой терапией, часто возникает необходимость назначения системных стероидов.
«Ломкая» или «хрупкая» БА — термин, введенный для пациентов с характерными изменениями ПОСвыд, очень быстро развивающимися, угрожающими жизни обострениями. Отмечается высокий риск смерти при острых тяжелых обострениях ломкой БА, особенно на фоне низкого комплаенса.
Выделяется два типа ломкой БА. Первый тип характеризуется повторными тяжелыми приступами на фоне сохраняющейся хаотичной вариабельности ПОСвыд, несмотря на проведение плановой противовоспалительной терапии, включая высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (как минимум 1500 мкг бекламетазона).
Второй тип характеризуется внезапными острыми приступами вслед за периодом БА с нормальной функцией легких или хорошим контролем заболевания.
По данным исследования Бирмингемской группы, 1998 года ломкая астма отмечается у 0,05 % всех пациентов. Первый тип ломкой БА чаще встречается у женщин. Пациентам обоих типов ломкой БА во время обострения требуется немедленная госпитализация в специализированные учреждения и использование вспомогательной или искусственной вентиляции.
К факторам риска острых атак при этом виде БА относятся атопия (90 % больных с первым типом ломкой БА-атопики), пищевая непереносимость, психосоциальные факторы.
Причинные механизмы развития ломкой БА неизвестны.
Диагностика первого типа ломкой БА основана в основном на хаотичности изменений показателей пикфлоуметрии несмотря на проведение интенсивной противовоспалительной терапии.
При диагностика же второго типа ломкой БА, характеризующегося внезапными на фоне кажущегося благополучия, угрожающими жизни больного приступами, степень воспаления бронхов, а следовательно и степень угрожающей больному опасности может определяться при исследовании содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе, мониторинге цитокинов-медиаторов воспаления и эозинофильного катионного протеина в плазме, или содержания лейкотриена Е4 в моче.
Предменструальная БА характеризуется снижением бронхиальной проходимости (падение ПОСвыд) и нарастанием асматических симптомов за 2-5 дней до начала менструации. Отмечается у 20-30 % женщин больных БА. Предположительными механизмами этого вида БА являются изменения в связи с циклическим контролем половыми стероидами плотности лимфоцитарных β2-адренорецепторов. Другим возможным объяснением усугубления симптомов может быть связь с прогестероновыми рецепторами, которые подобно глюкокортикостероидным рецепторам являются важными регуляторами астматического воспаления.
С целью диагностики этого вида БА рекомендуется при мониторировании состояния больного обращать прицельное внимание на падение величины и возрастание суточной вариабельности ПОСвыд, отрицательную динамику симптомов в определенные дни менструального цикла.
Таким образом, кажущаяся простота диагностики бронхиальной астмы является обманчивой. Стандартные диагностические процедуры, полностью выполнимые в широкой терапевтической практике , достаточны при обычном течении заболевания. Однако, при недостаточном ответе на лечение или атипичной симптоматике необходимо расширять спектр диагностических процедур с привлечением соответствующих специалистов.
Яшина Л.А. Клинико-функциональная диагностика бронхиальной астмы // Укр. пульмон. журн. — 2000. — № 2, дополнение.- С. 16 — 19.