Ксантомы

У некоторых людей появляются довольно некрасивые желтые наросты на коже. Они называются ксантомами и сами по себе безвредны. Однако могут указывать на более серьезные проблемы со здоровьем.

Что такое ксантомы

Это жировые отложения в верхних слоях эпидермиса. Они представляют собой плотный бугорок и могут появиться на любом участке тела, включая лицо и веки. Но обычно покрывают собой:

• сгибы локтевых и коленных суставов;

• ступни;

• плечи и кисти рук;

• ягодицы.

Плоская ксантома, которая появляется на веках, называется ксантелазмой.

Размерами ксантомы также могут отличаться друг от друга. Иногда это образования в виде плотных узелков размером с булавочную головку, иногда крупные пятна как грозди винограда. По форме чаще всего представляют собой плоскую бляшку желтоватого или оранжевого оттенка, располагаясь либо поодиночке, либо целыми скоплениями.

Ксантомы не следует путать с белыми точками на лице – милиумом. Это совсем другое заболевание кожи и лечится по-другому. Также ксантомы отличаются от пустулезного псориаза — он всегда выглядит как скопление гнойных пузырьков белесого цвета.

Никакой боли ксантомы не причиняют, но могут быть чувствительными к прикосновениям и слегка зудеть.

Почему появляются ксантомы на коже?

Образование ксантом связано с избытком липидов в крови. Они разносятся кровотоком по всему телу, накапливаясь в основном в виде жировых тканей. Некоторое количество при этом откладывается в эпидермисе.

Чаще всего ксантомы на коже появляются из-за высокого количества ЛПНП («плохого» холестерина) – гиперлимидемии.
Есть и другие причины появления этих желтых наростов:

1. Сахарный диабет или преддиабет;

2. Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы);

3. Первичный билиарный цирроз печени;

4. Холестаз – ещё одна болезнь печени, связанная с застоем желчи;

5. Нефротический синдром (повреждение кровеносных сосудов почек);

6. Моноклональная гаммопатия – нарушение обмена липидов. Это сравнительно редкое генетическое заболевание крови, при котором начинаются вырабатываться «дефектные» иммуноглобулины. Попутно нарушается нормальный липидный обмен;

7. Онкологические заболевания;

8. Побочный эффект от приема некоторых лекарств, таких как Преднизон, Тамоксифен и иммунодепрессанты (Циклоспорин).

Любое из этих состояний требует немедленного обращения к врачу. При этом ксантома долгое время может быть единственным признаком заболевания. Наиболее типичный пример – повышенный уровень холестерина, который обычно предшествует сердечно-сосудистым заболеваниям. Поговорите с лечащим врачом о возможных рисках, чтобы свести к минимуму возможные проблемы.

Причины

Основной причиной возникновенияксантоматозасчитается нарушение липидного обмена с развитием гиперлипидемии, представляющей собой состояние, при котором в крови резко повышается содержание различных фракций липопротеидов. Подобные нарушения могут иметь различную этиологию, например, первичное расстройство метаболизма жиров имеет пять разновидностей, каждая из которых обусловлена нарушением работы определенного звена транспорта жиров и холестерина в организме, но все они имеют примерно одинаковый итог и вызывают скопление триглицеридов и холестерола в виде липопротеидов, которые накапливаясь в крови нарушают ее реологические свойства. В результате таких изменений липиды начинают проникать в клетки и межклеточное пространство тканей кожи и сухожилий, вызывая там скопления, которые визуально определяются как ксантомы. Множественное образование таких скоплений на кожных покровах называется – ксантоматоз.

Помимо первичных либо генетических нарушений жирового обмена, которые сопровождаются развитием гиперлипидемии и ксантоматоза, существуют и приобретенные нарушения, которые способны повышать содержание триглицеридов и холестерина в крови. К таким факторам относят сахарный диабет, высокое поступление жиров с пищей, гипотиреоз, панкреатит,тяжелые формы гепатита или цирроза печени. В некоторых случаях гиперлипидемия с развитием ксантоматоза возникает у лиц преклонного возраста как часть комплекса старческих изменений в организме. Чаще всего, вторичные, или приобретенные, формы ксантоматоза возникают у лиц старшего или пожилого возраста, тогда как первичные,чаще всего, выявляются у детей. Патогенез отложения липидов в коже при вторичных гиперлипидемиях не имеет характерных отличий.

Как опознать ксантомы на коже

Визуального осмотра дерматологом обычно достаточно, чтобы диагностировать ксантому. Помимо этого, может понадобится биопсия жировых отложений.

Также следует сделать общий анализ крови для оценки состояния печени, количества холестерина и сахара в крови.

Иными словами, опознать ксантомы на коже нетрудно, но затем потребуется более тщательное обследование.

Как лечат ксантому?

Ксантома относится к той категории кожных патологий, которые проходят сами по себе после устранения первичной причины.

Если пациент с сахарным диабетом хорошо контролирует уровень глюкозы, никакие желтые наросты на коже у него не появятся. То же самое относится и к больным с повышенным холестерином – прием статинов и прочих препаратов устраняет образование ксантом.

Также обычно ксантомы удаляются хирургическим путем. При образовании бляшек на веках используется лазерное вмешательство. Тем не менее, это лишь косметические меры – без устранения причины болезни они обязательно вернутся.

Диагностика

Чаще всего диагностика такого состояния, как ксантоматоз, не представляет особых трудностей. Постановка диагноза происходит на основании данных, полученных при проведении осмотра кожных покровов пациента, биохимического анализа крови или исследование липидограммы. В спорных случаях может потребоваться проведение биопсии ксантом с дальнейшим их гистологическим изучением.

Лечение

Общее лечение ксантоматоза основано на снижении уровня липоидных компонентов в крови и нормализации обмена жиров. Для этой цели пациенту назначают диету с низким содержанием липидов, а также прием специальных противоатеросклеротических препаратов. В тех случаях, когда гиперлипидемия обусловлена другим заболеванием, назначается лечение фонового заболевания. При выявлении болезни у молодых пациентов, после нормализации уровня липидов в крови кожные проявления заболевания могут самостоятельно исчезать, в противном случае проводят их удаление хирургическим методом.

Профилактика

Профилактика развития ксантоматоза основана на нормализации липидного обмена, а также своевременном лечении заболеваний, которые могут стать триггерами данной патологии.

Лечение

Главными целями в лечении ЦТК, как и других гиперхолестеринемий, являются контроль и, при возможности, нормализация показателей липидного спектра крови, а также исключение и профилактика всех факторов риска, заболеваний и патологических состояний, приводящих к еще большей дестабилизации липидного обмена и утяжелению течения заболевания.

Основные принципы лечения:

1. Диетотерапия.

2. Повышение физической активности.

3. Фармакотерапия.

4. Методы экстракорпорального лечения.

5. Методы генной инженерии.

6. Хирургические методы лечения.

Диетотерапия является первым шагом и необходимым компонентом при лечении любого вида гиперлипидемических состояний, и ЦТК в частности. Основные правила диетотерапии: постоянное ее применение, изменение пищевых привычек всей семьи, ограничение потребления жиров до безопасного для растущего и развивающего организма уровня с восполнением потребности в белках, витаминах и микроэлементах. Рекомендуется ограничение потребления жиров до 25 % от общей калорийности, но не менее 20 %. Суточное потребление холестерина не более 200 мг. Необходимо отметить важность рациональной позиции по отношению к ограничению поступления холестерина в организм ребенка. Недостаток его в рационе не менее опасен, чем избыток.

Холестерин необходим для процессов роста и развития организма, дифференцировки и формирования структуры клеток, функционирования мембранных ионных насосов. Он также используется для синтеза стероидных гормонов (в том числе и половых), в процессах метаболизма большого количества витаминов и др.

Выбор продуктов основан на рекомендациях Европейского общества по изучению атеросклероза:

1. Рекомендуемые продукты: хлеб грубого помола, рис, хрустящие хлебцы, молоко и сыры с низкой жирностью, все свежие или высушенные, замороженные фрукты и овощи, рыба, рыбий жир, восточные сладости, нуга, леденцы, перец, горчица, специи, грецкие орехи, миндаль.

2. Продукты, потребление которых следует ограничить: макаронные изделия, жареный картофель, картофельные хлопья, пирожные, бисквиты, халва, арахис, фисташки, яичный желток.

3. Продукты, потребление которых не рекомендовано: сдобная выпечка, сливки, жирные сорта сыров и йогуртов, икра, жареная рыба, мясо утки, все сорта жирного мяса, сосиски, ветчина, кожа птицы, сало, пальмовое масло, сливочное масло, твердый маргарин, майонез, чипсы, мороженое, клецки, шоколад. Рекомендуется также ограничить потребление поваренной соли.

Медикаментозная терапия назначается при неэффективности диетотерапии на протяжении 6–12 месяцев при сохранении высокого уровня ХС ЛПНП крови (более 4,91 ммоль/л) у детей старше 10 лет .

Первая группа препаратов: длительная терапия холевой или хенодеоксихолевой кислотой исправляет биохимическую аномалию, нормализует синтез желчных кислот, уровень концентрации холестанола в плазме и ЦСЖ и способствует регрессу клинических симптомов ЦТК. Хенодеоксихолевая кислота (Chenodeoxycholic acid), капсулы 250 мг, 15 мг/кг/сут. от 3 мес. до 3 лет .

Вторая группа препаратов, используемая при лечении ЦТК, — ингибиторы HМG-CоА-редуктазы (статины). Использование данной группы препаратов в детском возрасте — вопрос обсуждаемый, но уже существует достаточное количество исследований, подтверждающих их эффективность и безопасность при соблюдении некоторых правил: начинать лечение с наименьшей терапевтической дозы с постепенным ее повышением. Необходим контроль функциональных проб печени и показателей гемограммы. Препараты этой группы с осторожностью необходимо использовать у девочек подросткового возраста. Статины противопоказаны при выраженном нарушении функции печени, почечной недостаточности, миопатиях.

Дополнительными препаратами являются секвестранты желчных кислот (холестирамин и колестипол), связывающие желчные кислоты и повышающие их выведение из организма, однако они недостаточно эффективны при ЦТК .

В комплексной терапии используют никотиновую (до 7 мг в день) и липоевую кислоты, препараты мембранотропного и гепатопротекторного действия, которые содержат полиненасыщенные фосфолипиды, антиоксиданты (витамин Е, бета-каротин, витамин С), сорбенты, препараты полиненасыщенных жирных кислот (гамма-линолевая кислота), поливитаминные препараты .

Методами выбора при лечении больных, рефрактерных к диетотерапии и традиционным гиполипидемическим средствам, остаются пожизненные процедуры ЛПНП-афереза или плазмафереза в комбинации с хенодеоксихолевой кислотой и ингибиторами НМG-CоА-редуктазы, пересадка печени или генная терапия. Последние два метода практически не применяются из-за технической сложности и высокой летальности, хотя дают определенный эффект. ЛПНП-аферез или плазмаферез являются лучшими методами лечения. Обычно процедура проводится каждые 2 недели.

Представляем историю болезни ребенка Р., 9 лет. Девочка поступила в клинику с жалобами на задержку умственного развития, нарушение речи и походки, деформацию пальцев рук.

Анамнез. Родилась от первой беременности, срочных родов, масса тела при рождении 2500 г. Ходит с 1 года 2 мес. Часто болеет ОРВИ, бронхитами. С рождения отмечается задержка речевого и моторного развития, периодически — жидкий стул.

При поступлении состояние по заболеванию тяжелое. Выражены когнитивные нарушения. Микрополиадения. В легких дыхание жесткое. Печень увеличена на 2 см, селезенка — у края реберной дуги.

Окружность головы 51,0 см. Речь невнятная. Множественные плотные образования на мелких суставах кистей и стоп. Эруптивные и плоские ксантомы на коже туловища, разгибательных поверхностях крупных суставов. Контрактура IV пальца левой кисти. Деформация позвоночника и грудной клетки. Задний межъядерный офтальмопарез. Сглажена правая носогубная складка. Мышечная гипотония в конечностях с элементами дистонии. Сухожильно-периостальные рефлексы высокие, клонусы стоп. Симптом Бабинского. Походка паретическая с элементами атаксии. Не может подняться из положения на корточках и ходить на пятках. Амиотрофический синдром. Деформация стоп.

В анализе мочи: сахар, белок — не обнаружены.

ЭКС: ЧСС 85 уд./мин. Полувертикальная электрическая позиция сердца.

Рентгенография левых кисти и стопы: выражен диффузный остеопороз. Множественные кисты средних и основных фаланг пальцев кисти.

Психиатр: умственная отсталость легкой степени.

Окулист: диски зрительных нервов бледные, монотонные.

Кариотип — без патологии. В крови и суточной моче выявлены: гипокальциемия, гипераминоацидурия, гиперкальциурия.

ЭНМГ: признаки аксональной полиневропатии.

УЗИ почек: нефрокальциноз.

ЭхоКГ: признаки кардиомиопатии, пролапс митрального клапана.

МРТ головного мозга: симметричные гиперинтенсивные очаги в подкорковых структурах. Атрофия мозга.

Клинический диагноз: церебротендинальный ксантоматоз с амиотрофическим и атактическим синдромами, тетрапарез, когнитивные нарушения.

В терапию введены симптоматические и ноотропные средства.

Сочетание ксантом, спастико-атактического и амиотрофического синдромов, контрактур, когнитивных нарушений, увеличение печени, задержка физического развития требовали исключения наиболее вероятных системных и дегенеративных заболеваний, пероксисомных нарушений и других нозологических вариантов наследственных болезней обмена веществ.

История болезни является иллюстрацией прижизненной диагностики ЦТК. Клинической особенностью данного заболевания явилась стертая симптоматика начального периода (отсутствие катаракты, рвоты и постоянной диареи). Манифестирующими признаками явились: гепатомегалия, кожные и сухожильные ксантомы в ассоциации с психоневрологическими симптомами.

Ксантома желудка (gastric xanthoma, gastric xanthelasma) (КЖ) — доброкачественное образование, клиническое значение которого на сегодняшний день остается неясным, а литературные данные крайне малочисленны.

Макроскопически ксантомы опре- деляются как единичные или множественные желтоватые или желтовато-беловатые пятна, бляшки или чечевицеподобные плоские или возвышающиеся образования с четкими краями в слизистой оболочке желудка. Размеры их варьируют от 0,1 до 1,5 см .

Гистологически ксантомы представлены скоплением пенистых клеток (макрофагов), содержащих липиды. Ксантомы обычно расположены в собственном слое слизистой оболочки (СО) желудка, но иногда доходят до мышечной пластинки. Чаще локализуются в антральном отделе и нижней трети тела желудка, но при выраженном дуоденогастральном рефлюксе (ДГР) могут встречаться и в верхних отделах .

Как уже было отмечено, проблема ксантоматоза желудка крайне скудно отражена в литературе. Этиопатогенез КЖ неизвестен, но считают, что существует взаимосвязь между КЖ и гиперлипидемией, диабетом, атрофическим гастритом . Есть отдельные работы относительно взаимосвязи КЖ c инфекцией Helicobacter pilori (F. Arevalo, 2005; S. Gursoy, 2005; S. Hori, 1996; H. Isomoto, 1999). По мнению авторов, Нр-инфекция может спровоцировать появление КЖ . Существует и противоположный взгляд: по данным S. Yi с соавт. (2007), наличие КЖ не взаимосвязано с Нр .

Клиническое значение КЖ, согласно литературным данным, остается неясным. М. Naito с соавт. считают, что наличие КЖ может быть маркером патологических возрастных изменений СО желудка . Нам встретилось несколько работ о сочетании КЖ с гиперплазиогенными полипами, с ранним раком желудка . S. Gursoy с соавт. (2005) обнаружили взаимосвязь КЖ с хроническим гастритом, оперированным желудком (при формировании гастроинтестинального анастомоза), кишечной метаплазией и Нр, то есть с предраковыми состояниями желудка .

По данным В.А. Романова, ксантомы чаще всего встречались у пациентов среднего и пожилого возраста на фоне атрофического гастрита с дуоденальным рефлюксом и кишечной метаплазией, в 70 % случаев — при раннем раке желудка кишечного типа . Автор считает, что КЖ могут быть зачислены в так называемые сателлиты раннего рака.

По мнению большинства специалистов, нет необходимости во взятии биопсий из ксантом. Но учитывая тот факт, что в ряде случаев злокачественные образования желудка могут имитировать ксантомы, некоторые авторы считают необходимым морфологическое исследование КЖ с тщательным динамическим наблюдением таких больных .

Таким образом, немногочисленные и противоречивые данные относительно роли ксантоматоза желудка обусловили необходимость дальнейшего изучения нами этой проблемы.

В рамках научно-исследовательской работы «Изучить механизмы развития предраковых состояний желудка под влиянием экзо- и эндогенных факторов и обосновать принципы торможения ведущих звеньев формирования патологического процесса» мы изучили частоту и роль ксантом желудка у больных с хроническим гастритом.

Нами обследовано 122 больных с хроническим гастритом (29 мужчин, 93 женщины в возрасте от 25 до 71 года, средний возраст 49,9 ± 2,1 года). Проводили эндоскопическое, гистологическое, цитологическое исследования, суточную рН-метрию, статистический анализ полученных данных (многофакторный корреляционный анализ).

У 21 пациента (8 мужчин, 13 женщин), средний возраст 43,3 ± 3,5 года, установлен неатрофический гастрит (НАГ).

У 101 больного (21 мужчина, 80 женщин), средний возраст 49,30 ± 1,16 года, диагностирован атрофический гастрит (АГ). В зависимости от выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка эти больные были распределены на следующие группы:
І группа — атрофия СО желудка (n = 53);

ІІ группа — атрофия и кишечная метаплазия СО желудка (n = 35);

ІІІ группа — атрофия, кишечная метаплазия и дисплазия СО желудка (n = 13).

Эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) с биопсией СО антрального отдела и тела желудка проводилось по общепринятой методике с использованием фиброгастродуоденоскопов Olympus (Япония). Для улучшения качества эндоскопического исследования с целью визуализации минимальных макроскопических изменений СО желудка во всех случаях применяли пеногаситель эспумизан в дозе 3–5 мл внутрь за 30 минут до эзофагогастродуоденоскопии.

Гистологические препараты окрашивали по Романовскому — Гимза, ставили ШИФ-реакцию. Наличие и выраженность инфекции Helicobacter pylori в СО желудка диагностировали с помощью цитологического исследования с окрашиванием мазков по Паппенгеймому и с помощью уреазного теста.

Суточный рН-мониторинг проводили по методике В.М. Чернобрового, которая дала возможность определять параметры ДГР: общее количество щелочных забросов с рН > 5 за период мониторирования, количество массивных забросов, с определением количества волн длительностью свыше 5 минут. На основании полученных данных рассчитывали общий процент времени с уровнем рН > 5 и рН < 2.

При эндоскопическом исследовании больных с НАГ и АГ был выявлен ряд макроскопических изменений: атрофия СО при АГ, изменения рельефа (узловатый, бугристый), воспалительные изменения СО, в т.ч. эрозивные, наличие очаговых гиперплазий, полипов, ксантом.
Изучение частоты и выраженности атрофических изменений СО желудка у больных c АГ показало, что чаще всего атрофические изменения СО наблюдались в антральном отделе (100,0 %), в теле они выявлены у половины пациентов (51,5 %) и значительно реже — в кардиальном отделе (23,8 %).

При сравнительном анализе данных изучаемых групп было обнаружено, что выраженность макроскопических атрофических изменений СО постепенно росла от І к ІІІ группе, то есть с ростом выраженности атрофических процессов в СО желудка отмечалось усугубление морфологических изменений СО (появление кишечной метаплазии и дисплазии).

Узловатая СО желудка характеризовалась наличием небольших выпячиваний СО (протрузий) разного размера и обычно была обусловлена очаговой гиперплазией покровно-ямочного эпителия, что при сочетании с атрофией СО было проявлением атрофически-гиперпластического гастрита. Бугристая слизистая или слизистая в виде «булыжной мостовой» — крайняя степень узловатости с неравномерными участками отечной СО, разделенными углубленными плоскими участками, часто была проявлением атрофически-гиперпластического гастрита, реже — неравномерного отека СО .

Узловатый рельеф СО, преимущественно антрального отдела желудка, существенно чаще был выявлен у больных с АГ (28,7 %, p < 0,05), с преобладанием частоты этого признака во ІІ и ІІІ группах. Узловатость СО, как правило, сочеталась с морфологическими гиперпластическими изменениями и/или с наличием кишечной метаплазии СО. Бугристость СО (в основном антрального отдела) также чаще отмечена при АГ (20,8 %, p < 0,05), преимущественно во ІІ и ІІІ группах больных.

В І и ІІ группах больных с АГ были обнаружены эрозивные изменения СО желудка (15,1 и 11,4 % соответственно). У подавляющего количества пациентов эрозии были острыми, локализовались только в антральном отделе.

Во всех группах больных с несущественными расхождениями по частоте, но с преобладанием в ІІІ группе, были обнаружены так называемые полиповидные образования СО (очаговые гиперплазии и др.), наличие которых коррелировало с рядом морфологических изменений: гиперплазией поверхностного эпителия (r = 0,22, p < 0,014), дисплазией СО желудка (r = 0,35, p < 0,001), а также с аллергическим компонентом воспаления СО этого же отдела желудка.

Полипы слизистой оболочки желудка были обнаружены только при АГ у 7 пациентов (6,9 %, p < 0,05), с существенным преобладанием их частоты в ІІІ группе. Полипы с одинаковой частотой локализовались в разных отделах желудка (кардия, тело, антральный отдел) и по структуре преимущественно были гиперплазиогенными. Наличие полипов коррелировало с атрофическими изменениями того отдела, где полип локализовался (r = 0,22, p < 0,016), а полипов кардиального отдела — с дисплазией поверхностного эпителия (r = 0,18, p < 0,05).

КЖ были зафиксированы только у больных с АГ (12,9 %, p < 0,05). Размеры их не превышали 5 мм (от 2 до 5 мм). Частота КЖ в І группе составила 7,5 %, во ІІ группе (АГ с кишечной метаплазией) — 14,3 %, в ІІІ группе (АГ с дисплазией СО) — 30,8 % случаев. Если в І группе ксантомы локализовались только в антральном отделе, то во ІІ и ІІІ группах они были распространены по разным отделам желудка. То есть по мере усиления структурных морфологических изменений СО предраковой направленности у больных с АГ происходило и увеличение частоты и распространенности ксантоматоза желудка.

В целом при анализе макроскопического состояния желудка было обнаружено, что усиление выраженности морфологических изменений СО предраковой направленности у больных с АГ характеризуется увеличением выраженности макроскопических изменений желудка: ростом распространенности и интенсивности атрофии СО, частоты полипоза желудка, ксантоматоза, изменениями рельефа (узловатость, бугристость).

Инфекция Helicobacter pylori была диагностирована в 19,1 % случаев при неатрофическом гастрите и в 45,5 % — при атрофическом гастрите. Из 13 больных с ксантоматозом желудка хеликобактерная инфекция была обнаружена в 3 случаях (23,1 %). Корреляционный анализ не выявил взаимосвязи между наличием и степенью хеликобактерной инфекции и ксантоматозом желудка.

Корреляционный анализ параметров суточной рН-метрии позволил установить зависимость частоты ксантоматоза желудка от ДГР: частота выявления ксантом в антральном отделе прямо коррелировала с уровнем минимального рН за ночной период мониторирования (r = 0,943; р = 0,001), частота выявления ксантом в теле желудка прямо зависела от количества щелочных забросов за весь период мониторирования (r = 0,468; р = 0,002) и количества щелочных длительных забросов (r = 0,443; р = 0,003).

Известно, что эндоскопическая диагностика атрофических изменений слизистой оболочки желудка при применении фиброволоконных аппаратов достаточно часто представляет определенные трудности . Только при выраженной атрофии СО, когда отмечаются ее истонченность, наличие подслизистых сосудов, избыток желудочной слизи, уменьшение размеров складок, мы можем с достаточной уверенностью диагностировать атрофию СО. При минимальных и умеренно выраженных атрофических изменениях СО желудка об атрофии свидетельствуют очаговая бледность, истонченность, пестрота СО. Определение этих изменений не всегда может быть объективным, зависит от квалификации и опыта работы врача-эндоскописта, от качества эндоскопической аппаратуры. Тот факт, что КЖ были обнаружены только у больных с АГ, может позволить нам отнести КЖ к маркерам АГ, то есть диагностика ксантом способствует эндоскопической диагностике АГ.
Мы провели анализ предыдущих эндоскопических исследований 13 больных с ксантоматозом желудка. В протоколах эндоскопических исследований только в 1 случае было зафиксировано наличие ксантом (исследование было выполнено в условиях нашего учреждения). Остальные 12 пациентов обследовались в других лечебных учреждениях области и страны. Следовательно, эта эндоскопическая находка, как правило, не фиксируется врачами-эндоскопистами и не отображается в эндоскопических протоколах.

Большинством эндоскопистов ксантомы не диагностируются, на наш взгляд, по двум причинам: 1) не уделяется внимание этим образованиям, 2) КЖ не визуализируются из-за запенивания желудка. Применение пеногасителя позволяет быстро очистить желудок от пенистой слизи, создать условия для детального осмотра, что способствует улучшению качества эндоскопического исследования в целом и визуализации микропатологии, в т.ч. ксантом.

В целом проведенный нами корреляционный анализ дал основание считать КЖ важным эндоскопическим признаком: частота и распространенность ксантоматоза желудка росли с увеличением морфологических изменений СО и коррелировали с выраженностью микроскопических атрофических изменений СО тела желудка, с частотой полипоза, гиперплазий, кишечной метаплазии и дисплазии СО желудка, с выраженностью ДГР. В то же время взаимосвязь КЖ с инфекцией Helicobacter pylori нами не зафиксирована.
Невзирая на то что КЖ являются образованиями небольших размеров, вышеупомянутое свидетельствует о важности диагностики и обязательного отображения врачами-эндоскопистами этой находки в эндоскопическом протоколе. Выявление КЖ говорит о необходимости тщательного динамического эндоскопического и морфологического обследования больных с целью своевременной диагностики раннего рака желудка.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ксантомы, которые сами по себе не относятся к серьезным структурным изменениям, являются важным диагностическим маркером или сателлитом предраковых изменений слизистой оболочки желудка (атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии).

Ксантоматозы – проявления на коже нарушенного липидного обмена или без видимых причин (по-видимому, в результате местных нарушений функций макрофагов). Гистологически они представляют собой скопления макрофагов, нагруженных липидами.
Гиперлипопротеидемии бывают первичными (наследственными) и вторичными (при тяжелом гипертиреозе, циррозе печени, хроническом панкреатите, декомпенсированном диабете, нефротическом синдроме, системной красной волчанке и других более редких заболеваниях). Диагноз дислипидемии устанавливается по результатам измерения уровня общего холестерина, триглицеридов и липопротеидов в плазме крови. Дислипидемия не имеет собственных клинических проявлений, но может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ишемическую болезнь сердца и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов (>11,3 ммоль/л) способен быть причиной развития острого панкреатита. Клинические проявления ксантоматозов разнообразны.
Ксантелазмы (см. рис.1) – желтоватые мягкие бляшки в области век. Наблюдаются чаще у женщин при семейной гиперхолестеринемии, семейной дисбеталипопротеидемии, а также при нормальном уровне липидов.

Сухожильные ксантомы – медленно растущие опухолевидные образования в области сухожилий (ахилловы сухожилия , разгибатели пальцев) – при семейной гиперхолестеринемии, при гипотиреозе.

Туберозные ксантомы – крупные опухоли и бляшки коричневого цвета, плотноватой консистенции, локализуются на локтях (см. рис.3), коленях, пальцах, ягодицах при семейной дисбеталипопротеидемии, гипертриглицеридемии с фенотипом IV, гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии.

Эруптивные ксантомы (см. рис.4) встречаются чаще других и служат маркером гипертриглицеридемии. Плоская полосовидная ксантома (обычно в складках ладоней) характерна для III типа, плоская интертригинозная ксантома – для II типа гиперлипопротеидемии, недостаточности липопротеидлипазы. Представлены множественными, симметрично расположенными папулезными элементами с четкими границами, при слиянии которых образуются бляшки (туберозно-эруптивные ксантомы) диаметром от 1 до 2–3 см, дольчатого строения, спаянные в конгломерат, неподвижные, плотные. Цвет – желтый, с красным ободком. Могут сочетаться с ксантелазмами и ксантомами сухожилий, особенно ахилловых. Локализуются преимущественно в области суставов (коленных, локтевых, плечевых), на ягодицах, тыльной поверхности пальцев, на коже лица, волосистой части головы.

Болезнь Бюргера–Грютца характеризуется кожным ксантоматозом (туберозные ксантомы в области локтевых и коленных суставов и эруптивные на других участках) и гепатоспленомегалией на фоне стойкого повышения уровня холестерина и фосфолипидов. У30% больных выявляют цирроз печени.
Лечение. Проводится терапевтами. Включает диету с ограничением животных жиров и их заменой на растительные, сокращение потребления углеводов, медикаментозные препараты. Назначают статины, ингибирующие ключевой фермент синтеза холестерина; фибраты, ускоряющие катаболизм триглицеридов и переход холестерина из атерогенных липопротеидов очень низкой плотности в антиатерогенные липопротеиды высокой плотности; ингибиторы всасывания холестерина и др. В некоторых странах фибраты не используются из-за риска развития онкологических заболеваний. При наличии крупных узлов и опухолей из косметических соображений применяют хирургическое удаление.

Ксантелазма (плоская ксантома век) — плоское доброкачественное образование желтоватого цвета в виде слегка возвышающейся бляшки. Располагается чаще на верхнем веке у внутреннего угла глаза. Ксантелазма может быть единичной, множественной или являться одним из проявлений ксантоматоза кожи, при котором подобные ксантелазме бляшки располагаются и на других участках тела. Диагностика основана на внешнем виде образования. При обнаружении ксантелазмы проводят исследование липидного спектра крови. При выявлении его нарушений терапия направлена на коррекцию содержания липидов и холестерина крови. Для устранения косметического дефекта производят удаление ксантелазмы.

Свое название ксантелазма получила от греческих слов «xanthos» — золотисто-желтый и «elasma» — пластинка. Болеют ею в основном люди в возрасте и наиболее часто женщины. Целый ряд авторов считает, что ксантелазма может рассматриваться как маркер тяжелого атеросклероза и повышенного риска развития инфаркта миокарда.

Причины возникновения ксантелазмы

Точные причины возникновения ксантелазмы не известны. Ксантоматоз кожи развивается на фоне нарушенного обмена жиров в организме и представляет собой локальные отложения жиров в сосочковом слое дермы. Хотя ксантелазмы по своему строению практически не отличаются от ксантом, при их изолированном появлении по данным анализов часто не удается обнаружить значительных нарушений жирового обмена. Ксантелазмы и ксантомы часто наблюдаются у пациентов с ожирением, сахарным диабетом, микседемой, липоидным нефрозом, панкреатитом, циррозом печени, повышенным содержанием холестерина в крови. Ксантоматоз может иметь наследственную природу. В таких случаях развивается генетически обусловленное нарушение жирового обмена. Заболевание проявляется в течение первого года жизни.

Симптомы ксантелазмы

Ксантелазма представляет собой немного выступающую бляшку желтого цвета, расположенную на верхнем веке. Она безболезненна при ощупывании и имеет мягкую консистенцию. Как правило, ксантелазмы появляются на обоих веках. Они могут быть единичными и множественными. В последнем случае ксантелазмы могут сливаться, образуя бугристые элементы. Иногда ксантелазмы сливаются в сплошную желтую полоску с неравномерным контуром, проходящую через все верхнее веко.

Для ксантелазмы характерно внезапное, без предшествующих изменений кожи века, появление. Развитие ее происходит постепенно и достаточно медленно, не доставляя пациенту никаких субъективных ощущений. Ксантелазма может достигать размеров от маленькой горошины до крупной фасолины. Она никогда не подвергается трансформации в злокачественное новообразование и не представляет угрозы для организма человека. Однако крупные и множественные ксантелазмы, не смотря на свою безобидность с медицинской точки зрения, представляют заметную косметическую проблему.

Если ксантелазмы являются проявлением ксантоматоза, то они часто сопровождаются поражением нижнего века, на котором образуются ксантомы. При этом ксантомы локализуются и на других участках кожного покрова: лицо, шея, коленные и локтевые суставы, разгибательная поверхность конечностей, ягодицы и др. Возможно их появление на слизистой мягкого и твердого неба, губ. Ксантомы могут быть мелкоузелковыми (эруптивными), плоскими в виде бляшек или бугорчатыми в виде крупных узлов с неровной поверхностью. Диаметр этих образований варьирует от 2 мм до 5см. В отдельных случаях ксантомы сливаются между собой и происходит образование крупной бляшки с дольчатым строением.

Возникшие ксантомы и ксантелазмы сохраняются всю жизнь. Постепенно они растут в размерах, их количество увеличивается.

Появление ксантелазм и ксантом у маленьких детей может быть признаком наследственного гиперхолестеринемического ксантоматоза, который затем проявляется нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и печени, может сопровождаться образованием костных кист.

Диагностика ксантелазмы

Пациентам с ксантелазмой рекомендована консультация дерматолога и эндокринолога. Характерный внешний вид и локализация ксантелазмы позволяют поставить диагноз сразу же после осмотра пациента. При осмотре ксантелазмы или ксантомы используют надавливание предметным стеклом (диаскопия). Таким образом добиваются обескровливания образований, что позволяет четко увидеть их желтый цвет. Обязательно проводят исследование липидного обмена. Для этого назначают определение холестерина в сыворотке крови и липопротеидов. В некоторых случаях необходим дифференциальный диагноз с сирингомой, эластической псевдоксантомой и опухолевыми заболеваниями кожи.

Лечение ксантелазмы в Харькове

Удаление ксантелазмы в Харькове проводится в ряде клиник и косметологических салонов. Существует несколько способов удаления ксантелазм — радиоволной или хирургическим путем. В многопрофильной клинике ОК Центр на ул. Маяковского, 24 операцию по удалению ксантелазмы делает опытный офтальмохирург. При хирургическом удалении операция делается с наложением косметического шва либо бесшовным методом. Радиоволной удаляются образования небольшого размера, в то время как при достаточно крупных ксантелазмах хирургический метод надежнее и эффективнее. Запишитесь на прием к офтальмохирургу из ОК Центр, проверьте свою ксантелазму и получите квалифицированное лечение!

Уважаемые друзья!