Содержание
2.4 ДЕТИ С НАРУШЕНИЯМИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ДЛЯ осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из
двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При
повреждении двигательного проводящего пути проведение импульса стано-
вится невозможным и соответствующая мускулатура оказывается нарушен-
ной. Наиболее изучена структура двигательных расстройств при детском це-
ребральном параличе. Причиной ДЦП бывают различные факторы. Наи-
большее значение имеют органические поражения мозга в результате внут-
риутробных инфекций, интоксикаций, несовместимости крови матери и ре-
бенка по групповой принадлежности или резус-фактору, асфиксии и внутри-
30
черепных кровоизлияний, недоношенности плода. Реже возникает заболева-
ние на первом году в результате перенесенных менингоэнцефалитов. Веду-
щими в клинике детских церебральных параличей являются двигательные
нарушения, которые характеризуются центральными параличами определен-
ных групп мышц, расстройствами координации, гиперкинезами. Двигатель-
ные нарушения часто сочетаются с речевыми и психическими расстройства-
ми.
Выделяются следующие формы ДЦП, специфика клинической карти-
ны которых в значительной мере обусловлена разным характером пораже-
ния.
1. Спастическая диплегия (болезнь Литтля) – тетрапарез, при котором
характерны двигательные нарушения в верхних и нижних конечностях, при-
чем больше страдают ноги. Эти расстройства обнаруживаются у детей уже в
первые месяцы жизни ребенка. Так как при этом нарушении меньше страда-
ют руки, то такие дети могут обслужить себя, овладеть письмом и рядом тру-
довых навыков. Нарушения интеллектуального развития часто незначитель-
ны, и многие из таких детей могут обучаться в массовой школе.
2. Двойная гемиплегия характеризуется двигательными нарушениями во всех
конечностях, причем в руках больше, чем в ногах. Двигательные расстрой-
ства часто асимметричны из-за большой выраженности шейного тонического
рефлекса на одной стороне. Дети не сидят и не ходят. Двойная гемиплегия —
наиболее тяжелая форма детского паралича и диагностируется уже в период
новорожденности. Интеллектуальное развитие таких детей на уровне оли-
гофрении в степени тяжелой дебильности, имбецильности и даже идиотии.
3. Атонически-астеническая форма характеризуется парезами, выраженной
мышечной недостаточностью. Дети долго не могут держать головку, сидеть,
стоять, ходить. Реакция выпрямления и равновесия иногда отсутствует до 2-х
– 3-х летнего возраста. Только при систематическом лечении к 3 – 5 годам
дети овладевают возможностью произвольных движений. В половине случа-
ев имеется олигофрения в степени дебильности и имбецильности.
4. Гиперкинетическая форма характеризуется преимущественным пораже-
нием подкорковых образований. Гиперкинезы – непроизвольные чрезмерные
движения, которые сочетаются с параличами и парезами или могут высту-
пать как самостоятельный вид расстройств. Они появляются после первого
года жизни. Психическое развитие страдает меньше, чем при других формах,
однако тяжелые двигательные и речевые нарушения затрудняют развитие ре-
бенка, его обучение и социальную адаптацию.
У детей с церебральными параличами часто отмечается не-
достаточность целого ряда нервно-психических функций, в значительной ме-
ре связанная с поражением двигательной сферы. Сюда прежде всего относят-
ся нарушения развития речи, в большей мере обусловленные дефектностью
ее моторного компонента. Речевые нарушения у детей с ДЦП характеризу-
ются задержкой речевого развития, различными формами дизартрии и мо-
торной алалией. Задержка речевого развития отмечается уже с доречевого
31
периода: гуление и лепет появляются позднее, медленно накапливается ак-
тивный словарь, нарушается формирование фразовой речи. У этой категории
детей наиболее часто отмечается псевдобульбарная дизартрия. Моторная
алалия приводит к недоразвитию всех сторон речи: фонематической, лекси-
ческой, грамматической. При детских церебральных параличах довольно
часто отмечается снижение слуха. Это приводит к нарушению произношения
ряда звуков, отмечается недоразвитие фонематического слуха, что приводит
к трудностям при обучении чтению и письму. Любое нарушение слухового
восприятия может привести к задержке речевого развития, а в тяжелых слу-
чаях — к грубому недоразвитию речи.
В нарушении психического развития имеет значение и недостаточность
пространственного гнозиса, связанная с поражением теменных отделов моз-
га. Эти дети имеют трудности в формировании восприятия формы, в соотне-
сении элементов в пространстве, в правильном восприятии пропорции и пер-
спективы. Кроме того, отмечается недоразвитие представлений о схеме соб-
ственного тела. Двигательная недостаточность обусловливает недоразвитие
предметных действий. В дошкольном возрасте обращает внимание недораз-
витие игровой деятельности. Позже страдает формирование школьных навы-
ков: счета, письма и чтения. Трудности в усвоении математики в значитель-
ной мере обусловлены недостаточностью пространственных функций.
Тяжелые двигательные расстройства, нарушения ряда высших корко-
вых функций, сопутствующие им явления психической истощаемости явля-
ются причиной задержки интеллектуального развития у многих детей с це-
ребральными параличами. Эмоциональные нарушения проявляются в виде
повышенной возбудимости, склонности к колебаниям настроения, появле-
нию страхов. Страх нередко возникает даже при простых тактильных раз-
дражениях, при изменении положения тела, окружающей обстановки.
Детский церебральный паралич является удобной моделью для изуче-
ния роли дефицита двигательной сферы в формировании ряда отклонений
развития личности.
В результате двигательных ограничений, накладываемых болезнью,
ребенок живет и развивается в весьма ограниченном мире. Это препятствует
формированию развития многих видов взаимодействий и взаимоотношений
со сверстниками и взрослыми, что нередко приводит к формированию эго-
центрических установок, пассивности. При воспитании в семье отмеченные
особенности могут усиливаться за счет гиперопеки, снижения требований к
больному ребенку.
Обучение и воспитание детей с нарушениями двигательной сферы про-
водится в коррекционном учреждении VI вида с целью восстановления, фор-
мирования и развития двигательных функций, коррекции недостатков психи-
ческого и речевого развития детей, их социально-трудовой адаптации и инте-
грации в общество на основе специально организованного двигательного ре-
жима и предметно-практической деятельности
Обратно в раздел Педагогика
Ключ к реабилитации — система оценки моторных функций
К сожалению, ДЦП нельзя вылечить. Но детям с этим диагнозом можно помочь – развив компенсаторные возможности, которые у них имеются, приспособив домашнюю среду к их нуждам, предоставив вспомогательные средства передвижения и возможности социализации.
Не менее важно вовремя предотвратить вторичные осложнения, которые возникают по мере роста ребенка, или могут развиться из-за неправильного ухода за ним.
Широкомасштабное исследование ДЦП, которое было проведено в Европе в 2008 году, показало, что 54% детей с ДЦП могут самостоятельно ходить. 16% детей передвигаются с помощью различных устройств. 30% детей не могут передвигаться.
(В России, к сожалению, ситуация хуже, так как нет эффективной системы абилитации и социализации таких детей, в результате у многих детей возможности развития упущены.)
То, как должна строиться реабилитация конкретного ребенка, во многом зависит от тех двигательных возможностей, которые у него сохранены.
В международном врачебном сообществе принята система классификации моторных функций – GMFCS (Gross motor function classification system). В системе GMFCS выделяется несколько уровней:
Уровень 1 – ходьба без ограничений
Уровень 2 – ходьба с ограничениями
Уровень 3 — ходьба с использованием ручных средств передвижения
Уровень 4 – сидит с опорой, самостоятельно не передвигается
Уровень 5 – ребенок обездвижен, самостоятельно не может поменять позу.
GMFCS 1-2 – это локальные двигательные проблемы при хорошем общем уровне моторного развития, проблемой также являются риски вторичных ортопедических осложнений. Есть преграды для полноценной социализации — получения образования, занятий спортом. Риском может стать и восприятие внешнего вида самим пациентов и его родными, которые могут, например, отказываться от специфической обуви – ортезов, руководствуясь мыслью, что «он у нас нормальный».
Цель реабилитации для такого больного – профилактика контрактур, улучшение двигательных функций, своевременные ортопедические операции (при необходимости), полная социализация, высокая самооценка ребенка. Здесь важна – ранняя и регулярная реабилитация при минимальной «больничной изоляции», психологическая помощь семье.
Главная цель реабилитаций больных 1 и 2 уровней – сохранение свободы передвижения!
GMFCS 3 – проблемы этого уровня связаны с повышением рисков вторичных ортопедических осложнений и развитием болевого синдрома. Проблемой также является утрата ранее достигнутых навыков (обычно происходит с 7-8 лет). Рбенку сложно социализироваться. Часто используются неадекватные реабилитационные методы, проблемой также являются завышенные требования у родителей и медперсонала к ребенку.
В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото Анны Гальпериной
Цель реабилитации этого уровня – сохранение возможности вертикализации и передвижения. коррекция позы и профилактика контрактур. Здесь важна регулярность и физическая доступность реабилитации, мультидисциплинарный контроль за состоянием ребенка, психологическая поддержка семьи.
GMFCS 4 – проблемой этого уровня является раннее достижение предела двигательных навыков, а затем их утрата с возрастом. Высокие риски тяжелых ортопедических осложнений. Болевой синдром. Трудности в уходе, резкое ограничение самообслуживания, зависимость от ухаживающего лица. Множество сопутствующих проблем со здоровьем.
Главные цели реабилитации больных 4-го уровня – сохранение возможности пассивной вертикализации, устойчивого положения в кресле, функций рук. Уменьшение боли, облегчение ухода. Реабилитация должна быть регулярной и физически доступной. Нужна психологическая помощь семье и доступность паллиативной помощи.
GMFCS 5 – целью реабилитации больных этого уровня является создание максимально комфортных условий существования, помощь в уходе за больным.
На всех этапах реабилитации вне зависимости от возраста ребёнка и степени тяжести двигательных нарушений необходимо наряду с медицинскими технологиями широко использовать другие направления социальной реабилитации — нейропсихологическую реабилитацию, логопедическую. Ребенок должен получать образование, быть по возможности социально адаптирован.
При подготовке лекции и данного материала (в частности, о GMFCS и планах реабилитации для различных уровней нарушений моторики) использованы материалы докладов д.м.н. профессора Куренкова А.Л. и к.м.н Клочковой О.А., НЦЗД РАМН, на научных конференциях по неврологии.
Центр реабилитации детей с ДЦП — это совместный благотворительный проект православной службы помощи «Милосердие» и Марфо-Мариинской обители. Поддержать проект можно на специальной странице.
Множество фондов собирает деньги на помощь детям с ДЦП. Но что такое ДЦП и какие перспективы у детей с этим диагнозом, знают не все.
В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото Анны Гальпериной
Публикуем краткое резюме лекции для фондов, организованной нашим порталом и Центром реабилитации ДЦП на базе Марфо-Мариинского медцентра милосердия.
В настоящее время под термином «детский церебральный паралич» (ДЦП) принято понимать группу перманентных, то есть, постоянно присутствующих расстройств движения и позы, приводящих к ограничению функциональной активности, которые явились следствием непрогрессирующих расстройств развивающегося мозга плода или новорожденного.
ДЦП как отдельное заболевание был описан в 1861 году английским ортопедом Вильямом Литтлем. Он предположил, что имеется связь между нарушением течения беременности, патологией родов, недоношенностью, асфиксией новорожденных и развитием в дальнейшем нарушений движения ребенка.
Частота ДЦП в мире варьирует от 2 до 5 случаев на 1000 родов (в среднем 2,5 на 1000 родов). В России частота этого заболевания составляет 2,2-3,3 или 1,7-3,1 (по разным данным) на 1000 новорожденных, в Москве – 1,9 на 1000 детей. В Москве на данный момент проживает 5200 детей с ДЦП (до 18 лет).
Поражение центральной нервной системы, приводящее к ДЦП, может происходить внутриутробно, в процессе родов и в первые 2 года после рождения.
Паралич бывает у 1% недоношенных детей. По сравнению с доношенными детьми риск формирования церебрального паралича у детей, рожденных до 37 недели беременности, возрастает в 5 раз, а у детей, рожденных до 28 недели – почти в 50 раз. Чем ниже масса тела новорожденного, тем также выше процент заболеваемости. У половины детей, у которых при рождении масса тела была меньше 1 кг, диагностирован детский церебральный паралич.
Большая часть случаев ДЦП связана с нарушениями внутриутробного развития – по американским данным, это 70% случаев. 20% случаев связано с проблемами в процессе родов, 10% случаев — с поражениями (инфекциями, травмами) в первые 2 года жизни, пока мозг формируется.
Причины ДЦП
О причинах ДЦП существует много различных мнений, и заболевание рассматривается как полиэтиологическое (от «поли» — много и «этиология» — причина, т.е. заболевание, которое развивается по многим причинам). Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП, показал, что в большинстве случаев выделить одну из них не представляется возможным, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.
Любое повреждение развивающегося мозга плода и новорожденного может повлиять на его развитие. Вмешательство в сложный процесс развития может как замедлить его, так и привести к частичной или полной остановке развития всего мозга или его отдельных участков — в том числе отвечающих за движение.
Медики классифицирует факторы риска возникновения ДЦП как пренатальные (другими словами — внутриутробные), интранатальные (то есть, возникшие во время родов) и постанатальные (послеродовые, возникшие в первые месяцы жизни новорожденного ребенка).
В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото диакона Андрея Радкевича
К первым относятся — заболевания матери во время беременности, внутриутробное инфицирование плода, иммунологическая несовместимость матери и ребенка, прием беременными лекарственных препаратов, вредные привычки матери (алкоголь, курение), воздействие химических и физических факторов окружающей среды, стрессовые состояния, многоплодная беременность. Поражение ЦНС могут спровоцировать вирусы краснухи, ветрянки и герпеса, лихорадка или травма.
Интранатальные факторы – это асфиксия в родах, внутричерепная родовая травма. Они могут привезти к развитию ДЦП, но как уже было сказано раньше, акушерские травмы – это лишь 20% случаев , в отличие от 70% — внутриутробных нарушений. Нельзя не учитывать, что родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах.
10% заболевания ДЦП приходится на постнатальный период – это инфекционные заболевания новорожденного, билирубиновая интоксикация, черепно-мозговая травма.
Всего известно более 400 вредных факторов, нарушающих развитие мозга ребенка.
Говоря о поражении центральной нервной системы, приводящем к ДЦП, нельзя не сказать о важном, но печальном моменте – устранить повреждение мозга нельзя! В настоящее время нет способов, позволяющих удалить из мозга поврежденный участок и заменить его здоровыми нервными клетками. С другой стороны, существует множество способов помочь ребенку с церебральным параличом.
Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Белоусова, Елена Дмитриевна, 2004 год
15. Диагностика и лечение эпилепсии у детей./Под ред. Темина П.А., Никаноровой М.Ю. М.: Медицина, 1997. — 656 с.
16. Доскин В.А. Основы ранней реабилитации детей с отклонениями в развитии // Росс. вест, перинат. педиатр. 1998. — N 4. — С. 54 — 56.
17. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М.: МЕДпресс — информ, 2002. — 368 с.
18. Зенков JI.P. Клиническая эпилептология. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 415 с.
19. Зенков JI.P. Лечение эпилепсии. М., 2001232с.
21. Карлов В.А., Петрухин А.С. Эпилепсия у подростков //Ж. невропат, психиат. 2002. — N 9. — С. 9 — 12.
22. Карлов В.А. Современная концепция лечения эпилепсии //Ж. невропат, психиат. — 1999. N 5. — С. 4 — 7.
23. Карлов В.А. Судорожный эпилептический статус. М: «МЕДпресс-информ».- 2003.- 166 с.
24. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема //Ж. невропат, психиат. 2000. — N 9. — С. 7 — 9.
25. Клименко В. А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара //Автореф. дисс. д. м. н. Ст-Петербург., 1993.-40 с.
26. Кобринский Б.А. Континуум переходных состояний организма и мониторинг динамики здоровья детей. М.: Детстомиздат, 2000. — 152 с.
31. Медведев М.И. Резистентные эпилептические синдромы раннего детского возраста// Автореф. дисс. д.м.н. М., 1998. — 42 с.
32. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. — 319 с.
41. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов А.А. Эпилепсия детского возраста. М.: Медицина, 2000. — 624 с.
45. Семенова К.А. Неврология детского возраста / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко. Минск, 1990. — 454 с.
48. Сумеркина M.JI. Эпилептический синдром при детском церебральном параличе // Ж. невропат, психиат. 1997. — N1.-C. 8-10.
49. Темин П.А. Организация психоневрологической помощи детям на современном этапе // Здравоохранение, 1998. N9 — С. 39 — 41.
50. Темин П.А. Стратегия лечения судорожных состояний у детей // Росс. вест, перинат. педиатр. 1998. — N 43. — С. 49 — 55.
52. Темин П.А., Ермаков А.Ю., Белоусова Е.Д. Лечение инфантильных спазмов // Росс. вест, перинат. педиатр. 1999. — № 3. — С. 23 — 30.
54. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998. — 545 с.
55. Эпилепсии и судорожные синдромы у детей /Под ред. Темина П.А., Никаноровой М.Ю. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 656 с.
56. Aicardi J. Epilepsy in brain injured children // Dev. Med. Child Neurol. -1990.-Vol. 32.-P. 191 -202.
59. Al-Sulaiman A. A . Epilepsy in Saudi children with cerebral palsy// Saudi Med. J.-2001.-Vol. 22(1).- P. 19-21.
61. Aneja S., Ahuja В., Taluja В., Bhatia V.K. Epilepsy in children with cerebral palsy // Indizn J. Pediatr. 2001. — Vol. 68(2). — P.l 11 — 115.
65. Beckung E., Uvebrant P. Hidden dysfunction in childhood epilepsy// Dev. Med. Child Neurol. 1997. — Vol. 39(2). — P. 72 — 8.
76. Chen L.S., Wang N., Lin M.I. Seizure outcome of intractable partial epilepsy in children // Pediatr. Neurol. 2002. — Vol. 26(4). — P. 282 — 7
78. Clancy R.R., Ledigo A. Postnatal epilepsy after EEG-confirmed neonatal seizures // Epilepsia. -1991. Vol.32. — P. 69 — 76.
79. Cockerell O.C. The natural history of the epilepsies: is it affected by drug treatment // Epilepsia. 2002. — Vol.23. — Suppl.8. — P.6 -13.
81. Crino P.B., Chou K. Epilepsy and Cortical Dysplasias // Curr. Treat. Options Neurol. 2000. — Vol. 2(6). — P. 543 — 552.
84. Datta A.N., Wirrell E.C. Prognosis of seizures occurring in the first year // Pediatr. Neurol. 2000. — Vol. 22(5). — P. 386 — 91.
87. Duncan J.S. Epileptogenic networks: cerebral dysplasias and cerebral ectopias. Revol. Neurol. (Paris). 2001. — Vol. 157(8). — P. 741 — 6.
89. Ellenberg J.H., Hirtz D. G., Nelson K.B. Age at onset of seizures in young children // Ann.Neurol. 1984. — Vol.15. — P. 127 — 134.
90. Engel J. Early versus late surgery for intractable seizures // Adv. Exp. Med. Biol. 2002. — Vol. 497. — P. 99 — 105.
91. Epilepsy: Current concepts / Ed. Cockerell O.C., Shorvon S.D.- London: Current medical literature, 1996. 347p.
93. Forsgren L. Prevalence of epilepsy in adults in Northern Sweden // Epilepsia. 1992. — Vol.33. — P. 450 — 458.
94. Fountain N.B. Status epilepticus: risk factors and complications // Epilepsia. 2000. — Vol. 41 . — Suppl 2. — P. 23 — 30.
96. Guerrini R., Arzimanoglou A., Brouwer O. Rationale for treating epilepsy in children // Epileptic Disord. 2002. — Vol. 4 (2). — P. 9 — 21.
97. Guerrini R., Carrozzo R. Epilepsy and genetic malformations of the cerebral cortex //Am. J. Med. Genet. 2002. — Vol. 106(2). — P. 160 — 170.
101. Hablitz J J. Modulation of Intrinsic Circuits in Developing Neocortex // Epilepsia. 2000. — Vol.41 (8). — P. 1082 — 1084.
108. Hauser W.A. The prevalence and incidence of convulsive disorders in children // Epilepsia. 1994. — Vol.35 (2). — P. 1 — 6.
114. Jokeit H., Ebner A. Effects of chronic epilepsy on intellectual functions // Prog . Brain Res. 2002. — Vol. 135. — P. 455 — 63.
116. Kaushik A., Agarwal R.P. Association of cerebral palsy with epilepsy 11 J. Indian Med. Assoc. 1997. — Vol. 95(10). — P. 552 — 565.
118. Kuzniecky R.I., Barkovich A J. Malformations of cortical development and epilepsy // Brain and Devel. 2001. — Vol. 23. — P. 2 — 11.
120. Kwong K.L., Wong S.N. Epilepsy in children with cerebral palsy // Pediatr. Neurol. 1998. — Vol. 19(1). — P. 31- 6.
124. Lou H.C. Hypoxic hemodynamic pathogenesis of brain lesions in the newborn // Brain and Dev. — 1994. — Vol. 16. — P. 423 — 31.
135. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Predisposing and causative factors in childhood epilepsy // Epilepsia. 1987. — Vol.28. — P. 16 — 24.
136. Neurology of the Newborn./ Ed. Volpe. J.J. Philadelphia: Saunders, 1989.-689 pp.
138. Nordli D.R. Infantile seizures and epilepsy syndromes // Epilepsia. -2002.-Vol. 43 (3).-P. 11-16.
147. Pediatric Neuroimaging./ Ed. Barkovitch A.J. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. — 668 pp.
152. Pitkanen A. Epileptogenesis // Epilepsia. 2002. — Vol.43. — Suppl.8. — P. 5-15.
153. Porter B.E., Brooks-Kayal A., Golden J.A. Disorders of cortical development and epilepsy // Arch. Neurol. 2002. — Vol. 59(3). — P. 361 — 5.
157. Sander J.W.A.S. Some aspects of prognosis in the epilepsies: a review // Epilepsia. 1993. — Vol.34. — P. 1007-1016.
158. Schendel D. E. Infection in Pregnancy and Cerebral Palsy // J. Amer. Med. Worn. Assoc. 2001. — Vol. 56(3). — P. 105 — 108.
160. Sher M.S. Controversies regarding neonatal seizure recognition // Epilep. Disord. 2002. — Vol. 4. — P. 138 — 158.
161. Shinnar S., Pellock J.M. Update on the epidemiology and prognosis of pediatric epilepsy // J. Child Neurol. 2002. — Vol. 17 (1). — P 4 — 17.
166. Swan J.W., Lee C.L., Smith K.L., Hrachovy R.A. Developmental Neuroplasticity and Epilepsy// Epilepsia. 2000. — Vol.41 (8). — P. 1078 — 1079.
167. Terzidou VOL., Bennett P. Maternal risk factors for fetal and neonatal brain damage // Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79 (3 — 4). — P. 157 — 62.
168. Tharp B.R. Neonatal seizures and syndromes // Epilepsia. 2002. — Vol. 43 (3). — P. 2 — 10.
170. The Founders of Child Neurology. / Ed. Stephen Ashwal. . San Francisco: Norman Publishing, 1990. — 935pp.
173. Tungel C. Ein Fall von Neubildung grauer Hirnsubstanz // Virchous Arch. Pathol. Anat. 1859. — Vol. 16. — P. 166 — 168.
174. Udani V. Evaluation and management of intractable epilepsy // Indian J. Pediatr. 2000. — Vol. 67(1). — P. 61 — 70.
176. Vestergaard M., Basso O., Henriksen T.B., Olsen J. Risk factors for febrile convulsions // Epidemiology. 2002. — Vol.13 (3). — P. 282 — 7.
177. Volpe J J. Brain injury in the premature infant from pathogenesis to prevention // Brain and Dev. — 1997. — Vol. 19. — P. 519 — 534.
-
Выберите из перечисленных симптомов характерные для центрального (спастического ) паралича :
-
снижение мышечного тонуса
-
повышение мышечного тонуса
-
повышение глубоких рефлексов
-
снижение глубоких рефлексов
-
появление патологических рефлексов
-
снижение мышечной силы
-
-
Выберите из перечисленных симптомов характерные для вялого (периферического) паралича :
-
снижение мышечной силы
-
похудание ( атрофия )мышц
-
снижение мышечного тонуса
-
повышение сухожильных ( глубоких) рефлексов
-
-
Какие из перечисленных симптомов характерны для поражения корково-ядерных путей :
-
снижение мышечной силы
-
повышение мышечного тонуса
-
похудание мышц рук и ног
-
появление патологических стопных знаков
-
-
Выберите из числа перечисленных симптомов характерные для поражения глазодвигательного нерва :
-
птоз
-
расходящееся косоглазие
-
расширение зрачка
-
лагофтальм
-
отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и к носу
-
отсутствие движений глазного яблока кнаружи
-
атрофия мышц языка
-
отклонение языка в сторону парализованных конечностей.
-
-
Какие из перечисленных симптомов характерны для бульбарного паралича:
-
поперхивание при еде.
-
гнусавый голос.
-
наличие симптомов орального автоматизма.
-
высокий глоточный рефлекс.
-
отсутствие глоточного рефлекса.
-
нарушение звукопроизношения.
-
-
Выберите характерные признаки. Поверхностная чувствительность- это:
-
болевая
-
температурная
-
вибрационная
-
точная тактильная
-
стереогноз
-
-
Выберите из перечисленных причины, приводящие к снижению мышечного тонуса :
-
поражение периферического мотонерона
-
поражение центрального нейрона
-
поражение экстрапирамидной системы
-
поражения мозжечка
-
поражение ретикулярной формации
-
-
Выберите из перечисленных симптомов характерные для мозжечковой атаксии:
-
низкий мышечный тонус
-
нарушение координации
-
невозможность точных движений
-
гиперкинезы
-
нистагм
-
скандированная речь
-
параличи и парезы
-
-
Выберите из числа перечисленных симптомов, характерные для сотрясения головного мозга: .
-
отсутствие памяти на события, предшествующие и сопутствующие травме.
-
головная боль.
-
бледность кожных покровов.
-
рвота.
-
тошнота.
-
головокружение.
-
выраженные менингеальные симптомы.
-
Параличи и парезы.
-
нарушение слуха.
-
-
Выберите из числа перечисленных симптомов характерные для гнойного цереброспинального менингита?
-
сильная головная боль
-
рвота.
-
непереносимость громких звуков и яркого света.
-
симптомы Кернига и Брудзинского.
-
ригидность затылочных мышц.
-
болезненность живота.
-
понос.
-
высыпания типа герпеса на губах.
-
высокая температура.
-
одышка.
-
-
Назовите переносчиков клещевого энцефалита и болезни Лайма.
-
клещи семейства иксодовых.
-
комары.
-
мухи.
-
клопы.
-
крысы и мыши.
-
-
Какие клинические формы клещевого энцефалита чаще всего встречаются в Уральском регионе?
-
лихорадочная.
-
менингеальная.
-
очаговая церебральная.
-
полиомиелитическая.
-
Тесты на классификацию: