Спастическая диплегия, что это?

2.4 ДЕТИ С НАРУШЕНИЯМИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ

ОГЛАВЛЕНИЕ

ДЛЯ осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из
двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При
повреждении двигательного проводящего пути проведение импульса стано-
вится невозможным и соответствующая мускулатура оказывается нарушен-
ной. Наиболее изучена структура двигательных расстройств при детском це-
ребральном параличе. Причиной ДЦП бывают различные факторы. Наи-
большее значение имеют органические поражения мозга в результате внут-
риутробных инфекций, интоксикаций, несовместимости крови матери и ре-
бенка по групповой принадлежности или резус-фактору, асфиксии и внутри-
30
черепных кровоизлияний, недоношенности плода. Реже возникает заболева-
ние на первом году в результате перенесенных менингоэнцефалитов. Веду-
щими в клинике детских церебральных параличей являются двигательные
нарушения, которые характеризуются центральными параличами определен-
ных групп мышц, расстройствами координации, гиперкинезами. Двигатель-
ные нарушения часто сочетаются с речевыми и психическими расстройства-
ми.
Выделяются следующие формы ДЦП, специфика клинической карти-
ны которых в значительной мере обусловлена разным характером пораже-
ния.
1. Спастическая диплегия (болезнь Литтля) – тетрапарез, при котором
характерны двигательные нарушения в верхних и нижних конечностях, при-
чем больше страдают ноги. Эти расстройства обнаруживаются у детей уже в
первые месяцы жизни ребенка. Так как при этом нарушении меньше страда-
ют руки, то такие дети могут обслужить себя, овладеть письмом и рядом тру-
довых навыков. Нарушения интеллектуального развития часто незначитель-
ны, и многие из таких детей могут обучаться в массовой школе.
2. Двойная гемиплегия характеризуется двигательными нарушениями во всех
конечностях, причем в руках больше, чем в ногах. Двигательные расстрой-
ства часто асимметричны из-за большой выраженности шейного тонического
рефлекса на одной стороне. Дети не сидят и не ходят. Двойная гемиплегия —
наиболее тяжелая форма детского паралича и диагностируется уже в период
новорожденности. Интеллектуальное развитие таких детей на уровне оли-
гофрении в степени тяжелой дебильности, имбецильности и даже идиотии.
3. Атонически-астеническая форма характеризуется парезами, выраженной
мышечной недостаточностью. Дети долго не могут держать головку, сидеть,
стоять, ходить. Реакция выпрямления и равновесия иногда отсутствует до 2-х
– 3-х летнего возраста. Только при систематическом лечении к 3 – 5 годам
дети овладевают возможностью произвольных движений. В половине случа-
ев имеется олигофрения в степени дебильности и имбецильности.
4. Гиперкинетическая форма характеризуется преимущественным пораже-
нием подкорковых образований. Гиперкинезы – непроизвольные чрезмерные
движения, которые сочетаются с параличами и парезами или могут высту-
пать как самостоятельный вид расстройств. Они появляются после первого
года жизни. Психическое развитие страдает меньше, чем при других формах,
однако тяжелые двигательные и речевые нарушения затрудняют развитие ре-
бенка, его обучение и социальную адаптацию.
У детей с церебральными параличами часто отмечается не-
достаточность целого ряда нервно-психических функций, в значительной ме-
ре связанная с поражением двигательной сферы. Сюда прежде всего относят-
ся нарушения развития речи, в большей мере обусловленные дефектностью
ее моторного компонента. Речевые нарушения у детей с ДЦП характеризу-
ются задержкой речевого развития, различными формами дизартрии и мо-
торной алалией. Задержка речевого развития отмечается уже с доречевого
31
периода: гуление и лепет появляются позднее, медленно накапливается ак-
тивный словарь, нарушается формирование фразовой речи. У этой категории
детей наиболее часто отмечается псевдобульбарная дизартрия. Моторная
алалия приводит к недоразвитию всех сторон речи: фонематической, лекси-
ческой, грамматической. При детских церебральных параличах довольно
часто отмечается снижение слуха. Это приводит к нарушению произношения
ряда звуков, отмечается недоразвитие фонематического слуха, что приводит
к трудностям при обучении чтению и письму. Любое нарушение слухового
восприятия может привести к задержке речевого развития, а в тяжелых слу-
чаях — к грубому недоразвитию речи.
В нарушении психического развития имеет значение и недостаточность
пространственного гнозиса, связанная с поражением теменных отделов моз-
га. Эти дети имеют трудности в формировании восприятия формы, в соотне-
сении элементов в пространстве, в правильном восприятии пропорции и пер-
спективы. Кроме того, отмечается недоразвитие представлений о схеме соб-
ственного тела. Двигательная недостаточность обусловливает недоразвитие
предметных действий. В дошкольном возрасте обращает внимание недораз-
витие игровой деятельности. Позже страдает формирование школьных навы-
ков: счета, письма и чтения. Трудности в усвоении математики в значитель-
ной мере обусловлены недостаточностью пространственных функций.
Тяжелые двигательные расстройства, нарушения ряда высших корко-
вых функций, сопутствующие им явления психической истощаемости явля-
ются причиной задержки интеллектуального развития у многих детей с це-
ребральными параличами. Эмоциональные нарушения проявляются в виде
повышенной возбудимости, склонности к колебаниям настроения, появле-
нию страхов. Страх нередко возникает даже при простых тактильных раз-
дражениях, при изменении положения тела, окружающей обстановки.
Детский церебральный паралич является удобной моделью для изуче-
ния роли дефицита двигательной сферы в формировании ряда отклонений
развития личности.
В результате двигательных ограничений, накладываемых болезнью,
ребенок живет и развивается в весьма ограниченном мире. Это препятствует
формированию развития многих видов взаимодействий и взаимоотношений
со сверстниками и взрослыми, что нередко приводит к формированию эго-
центрических установок, пассивности. При воспитании в семье отмеченные
особенности могут усиливаться за счет гиперопеки, снижения требований к
больному ребенку.
Обучение и воспитание детей с нарушениями двигательной сферы про-
водится в коррекционном учреждении VI вида с целью восстановления, фор-
мирования и развития двигательных функций, коррекции недостатков психи-
ческого и речевого развития детей, их социально-трудовой адаптации и инте-
грации в общество на основе специально организованного двигательного ре-
жима и предметно-практической деятельности

Обратно в раздел Педагогика

Ключ к реабилитации — система оценки моторных функций

К сожалению, ДЦП нельзя вылечить. Но детям с этим диагнозом можно помочь – развив компенсаторные возможности, которые у них имеются, приспособив домашнюю среду к их нуждам, предоставив вспомогательные средства передвижения и возможности социализации.

Не менее важно вовремя предотвратить вторичные осложнения, которые возникают по мере роста ребенка, или могут развиться из-за неправильного ухода за ним.

Широкомасштабное исследование ДЦП, которое было проведено в Европе в 2008 году, показало, что 54% детей с ДЦП могут самостоятельно ходить. 16% детей передвигаются с помощью различных устройств. 30% детей не могут передвигаться.

(В России, к сожалению, ситуация хуже, так как нет эффективной системы абилитации и социализации таких детей, в результате у многих детей возможности развития упущены.)

То, как должна строиться реабилитация конкретного ребенка, во многом зависит от тех двигательных возможностей, которые у него сохранены.

В международном врачебном сообществе принята система классификации моторных функций – GMFCS (Gross motor function classification system). В системе GMFCS выделяется несколько уровней:

Уровень 1 – ходьба без ограничений

Уровень 2 – ходьба с ограничениями

Уровень 3 — ходьба с использованием ручных средств передвижения

Уровень 4 – сидит с опорой, самостоятельно не передвигается

Уровень 5 – ребенок обездвижен, самостоятельно не может поменять позу.

GMFCS 1-2 – это локальные двигательные проблемы при хорошем общем уровне моторного развития, проблемой также являются риски вторичных ортопедических осложнений. Есть преграды для полноценной социализации — получения образования, занятий спортом. Риском может стать и восприятие внешнего вида самим пациентов и его родными, которые могут, например, отказываться от специфической обуви – ортезов, руководствуясь мыслью, что «он у нас нормальный».

Цель реабилитации для такого больного – профилактика контрактур, улучшение двигательных функций, своевременные ортопедические операции (при необходимости), полная социализация, высокая самооценка ребенка. Здесь важна – ранняя и регулярная реабилитация при минимальной «больничной изоляции», психологическая помощь семье.

Главная цель реабилитаций больных 1 и 2 уровней – сохранение свободы передвижения!

GMFCS 3 – проблемы этого уровня связаны с повышением рисков вторичных ортопедических осложнений и развитием болевого синдрома. Проблемой также является утрата ранее достигнутых навыков (обычно происходит с 7-8 лет). Рбенку сложно социализироваться. Часто используются неадекватные реабилитационные методы, проблемой также являются завышенные требования у родителей и медперсонала к ребенку.

В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото Анны Гальпериной

Цель реабилитации этого уровня – сохранение возможности вертикализации и передвижения. коррекция позы и профилактика контрактур. Здесь важна регулярность и физическая доступность реабилитации, мультидисциплинарный контроль за состоянием ребенка, психологическая поддержка семьи.

GMFCS 4 – проблемой этого уровня является раннее достижение предела двигательных навыков, а затем их утрата с возрастом. Высокие риски тяжелых ортопедических осложнений. Болевой синдром. Трудности в уходе, резкое ограничение самообслуживания, зависимость от ухаживающего лица. Множество сопутствующих проблем со здоровьем.

Главные цели реабилитации больных 4-го уровня – сохранение возможности пассивной вертикализации, устойчивого положения в кресле, функций рук. Уменьшение боли, облегчение ухода. Реабилитация должна быть регулярной и физически доступной. Нужна психологическая помощь семье и доступность паллиативной помощи.

GMFCS 5 – целью реабилитации больных этого уровня является создание максимально комфортных условий существования, помощь в уходе за больным.

На всех этапах реабилитации вне зависимости от возраста ребёнка и степени тяжести двигательных нарушений необходимо наряду с медицинскими технологиями широко использовать другие направления социальной реабилитации — нейропсихологическую реабилитацию, логопедическую. Ребенок должен получать образование, быть по возможности социально адаптирован.

При подготовке лекции и данного материала (в частности, о GMFCS и планах реабилитации для различных уровней нарушений моторики) использованы материалы докладов д.м.н. профессора Куренкова А.Л. и к.м.н Клочковой О.А., НЦЗД РАМН, на научных конференциях по неврологии.

Центр реабилитации детей с ДЦП — это совместный благотворительный проект православной службы помощи «Милосердие» и Марфо-Мариинской обители. Поддержать проект можно на специальной странице.

Множество фондов собирает деньги на помощь детям с ДЦП. Но что такое ДЦП и какие перспективы у детей с этим диагнозом, знают не все.

В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото Анны Гальпериной

Публикуем краткое резюме лекции для фондов, организованной нашим порталом и Центром реабилитации ДЦП на базе Марфо-Мариинского медцентра милосердия.

В настоящее время под термином «детский церебральный паралич» (ДЦП) принято понимать группу перманентных, то есть, постоянно присутствующих расстройств движения и позы, приводящих к ограничению функциональной активности, которые явились следствием непрогрессирующих расстройств развивающегося мозга плода или новорожденного.

ДЦП как отдельное заболевание был описан в 1861 году английским ортопедом Вильямом Литтлем. Он предположил, что имеется связь между нарушением течения беременности, патологией родов, недоношенностью, асфиксией новорожденных и развитием в дальнейшем нарушений движения ребенка.

Частота ДЦП в мире варьирует от 2 до 5 случаев на 1000 родов (в среднем 2,5 на 1000 родов). В России частота этого заболевания составляет 2,2-3,3 или 1,7-3,1 (по разным данным) на 1000 новорожденных, в Москве – 1,9 на 1000 детей. В Москве на данный момент проживает 5200 детей с ДЦП (до 18 лет).

Поражение центральной нервной системы, приводящее к ДЦП, может происходить внутриутробно, в процессе родов и в первые 2 года после рождения.

Паралич бывает у 1% недоношенных детей. По сравнению с доношенными детьми риск формирования церебрального паралича у детей, рожденных до 37 недели беременности, возрастает в 5 раз, а у детей, рожденных до 28 недели – почти в 50 раз. Чем ниже масса тела новорожденного, тем также выше процент заболеваемости. У половины детей, у которых при рождении масса тела была меньше 1 кг, диагностирован детский церебральный паралич.

Большая часть случаев ДЦП связана с нарушениями внутриутробного развития – по американским данным, это 70% случаев. 20% случаев связано с проблемами в процессе родов, 10% случаев — с поражениями (инфекциями, травмами) в первые 2 года жизни, пока мозг формируется.

Причины ДЦП

О причинах ДЦП существует много различных мнений, и заболевание рассматривается как полиэтиологическое (от «поли» — много и «этиология» — причина, т.е. заболевание, которое развивается по многим причинам). Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП, показал, что в большинстве случаев выделить одну из них не представляется возможным, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.

Любое повреждение развивающегося мозга плода и новорожденного может повлиять на его развитие. Вмешательство в сложный процесс развития может как замедлить его, так и привести к частичной или полной остановке развития всего мозга или его отдельных участков — в том числе отвечающих за движение.

Медики классифицирует факторы риска возникновения ДЦП как пренатальные (другими словами — внутриутробные), интранатальные (то есть, возникшие во время родов) и постанатальные (послеродовые, возникшие в первые месяцы жизни новорожденного ребенка).

В медцентре при Марфо-Мариинской обители. Фото диакона Андрея Радкевича

К первым относятся — заболевания матери во время беременности, внутриутробное инфицирование плода, иммунологическая несовместимость матери и ребенка, прием беременными лекарственных препаратов, вредные привычки матери (алкоголь, курение), воздействие химических и физических факторов окружающей среды, стрессовые состояния, многоплодная беременность. Поражение ЦНС могут спровоцировать вирусы краснухи, ветрянки и герпеса, лихорадка или травма.

Интранатальные факторы – это асфиксия в родах, внутричерепная родовая травма. Они могут привезти к развитию ДЦП, но как уже было сказано раньше, акушерские травмы – это лишь 20% случаев , в отличие от 70% — внутриутробных нарушений. Нельзя не учитывать, что родовая травма чаще всего происходит на фоне предшествующего дефекта развития плода, при патологических, а иногда даже при физиологических родах.

10% заболевания ДЦП приходится на постнатальный период – это инфекционные заболевания новорожденного, билирубиновая интоксикация, черепно-мозговая травма.

Всего известно более 400 вредных факторов, нарушающих развитие мозга ребенка.

Говоря о поражении центральной нервной системы, приводящем к ДЦП, нельзя не сказать о важном, но печальном моменте – устранить повреждение мозга нельзя! В настоящее время нет способов, позволяющих удалить из мозга поврежденный участок и заменить его здоровыми нервными клетками. С другой стороны, существует множество способов помочь ребенку с церебральным параличом.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Белоусова, Елена Дмитриевна, 2004 год

15. Диагностика и лечение эпилепсии у детей./Под ред. Темина П.А., Никаноровой М.Ю. М.: Медицина, 1997. — 656 с.

16. Доскин В.А. Основы ранней реабилитации детей с отклонениями в развитии // Росс. вест, перинат. педиатр. 1998. — N 4. — С. 54 — 56.

17. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. М.: МЕДпресс — информ, 2002. — 368 с.

18. Зенков JI.P. Клиническая эпилептология. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 415 с.

19. Зенков JI.P. Лечение эпилепсии. М., 2001232с.

21. Карлов В.А., Петрухин А.С. Эпилепсия у подростков //Ж. невропат, психиат. 2002. — N 9. — С. 9 — 12.

22. Карлов В.А. Современная концепция лечения эпилепсии //Ж. невропат, психиат. — 1999. N 5. — С. 4 — 7.

23. Карлов В.А. Судорожный эпилептический статус. М: «МЕДпресс-информ».- 2003.- 166 с.

24. Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема //Ж. невропат, психиат. 2000. — N 9. — С. 7 — 9.

25. Клименко В. А. Двигательные нарушения и сопутствующие синдромы у детей с церебральными параличами, их коррекция и профилактика в условиях ортопедического стационара //Автореф. дисс. д. м. н. Ст-Петербург., 1993.-40 с.

26. Кобринский Б.А. Континуум переходных состояний организма и мониторинг динамики здоровья детей. М.: Детстомиздат, 2000. — 152 с.

31. Медведев М.И. Резистентные эпилептические синдромы раннего детского возраста// Автореф. дисс. д.м.н. М., 1998. — 42 с.

32. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. — 319 с.

41. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов А.А. Эпилепсия детского возраста. М.: Медицина, 2000. — 624 с.

45. Семенова К.А. Неврология детского возраста / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко. Минск, 1990. — 454 с.

48. Сумеркина M.JI. Эпилептический синдром при детском церебральном параличе // Ж. невропат, психиат. 1997. — N1.-C. 8-10.

49. Темин П.А. Организация психоневрологической помощи детям на современном этапе // Здравоохранение, 1998. N9 — С. 39 — 41.

50. Темин П.А. Стратегия лечения судорожных состояний у детей // Росс. вест, перинат. педиатр. 1998. — N 43. — С. 49 — 55.

52. Темин П.А., Ермаков А.Ю., Белоусова Е.Д. Лечение инфантильных спазмов // Росс. вест, перинат. педиатр. 1999. — № 3. — С. 23 — 30.

54. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа Сфера, 1998. — 545 с.

55. Эпилепсии и судорожные синдромы у детей /Под ред. Темина П.А., Никаноровой М.Ю. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 656 с.

56. Aicardi J. Epilepsy in brain injured children // Dev. Med. Child Neurol. -1990.-Vol. 32.-P. 191 -202.

59. Al-Sulaiman A. A . Epilepsy in Saudi children with cerebral palsy// Saudi Med. J.-2001.-Vol. 22(1).- P. 19-21.

61. Aneja S., Ahuja В., Taluja В., Bhatia V.K. Epilepsy in children with cerebral palsy // Indizn J. Pediatr. 2001. — Vol. 68(2). — P.l 11 — 115.

65. Beckung E., Uvebrant P. Hidden dysfunction in childhood epilepsy// Dev. Med. Child Neurol. 1997. — Vol. 39(2). — P. 72 — 8.

76. Chen L.S., Wang N., Lin M.I. Seizure outcome of intractable partial epilepsy in children // Pediatr. Neurol. 2002. — Vol. 26(4). — P. 282 — 7

78. Clancy R.R., Ledigo A. Postnatal epilepsy after EEG-confirmed neonatal seizures // Epilepsia. -1991. Vol.32. — P. 69 — 76.

79. Cockerell O.C. The natural history of the epilepsies: is it affected by drug treatment // Epilepsia. 2002. — Vol.23. — Suppl.8. — P.6 -13.

81. Crino P.B., Chou K. Epilepsy and Cortical Dysplasias // Curr. Treat. Options Neurol. 2000. — Vol. 2(6). — P. 543 — 552.

84. Datta A.N., Wirrell E.C. Prognosis of seizures occurring in the first year // Pediatr. Neurol. 2000. — Vol. 22(5). — P. 386 — 91.

87. Duncan J.S. Epileptogenic networks: cerebral dysplasias and cerebral ectopias. Revol. Neurol. (Paris). 2001. — Vol. 157(8). — P. 741 — 6.

89. Ellenberg J.H., Hirtz D. G., Nelson K.B. Age at onset of seizures in young children // Ann.Neurol. 1984. — Vol.15. — P. 127 — 134.

90. Engel J. Early versus late surgery for intractable seizures // Adv. Exp. Med. Biol. 2002. — Vol. 497. — P. 99 — 105.

91. Epilepsy: Current concepts / Ed. Cockerell O.C., Shorvon S.D.- London: Current medical literature, 1996. 347p.

93. Forsgren L. Prevalence of epilepsy in adults in Northern Sweden // Epilepsia. 1992. — Vol.33. — P. 450 — 458.

94. Fountain N.B. Status epilepticus: risk factors and complications // Epilepsia. 2000. — Vol. 41 . — Suppl 2. — P. 23 — 30.

96. Guerrini R., Arzimanoglou A., Brouwer O. Rationale for treating epilepsy in children // Epileptic Disord. 2002. — Vol. 4 (2). — P. 9 — 21.

97. Guerrini R., Carrozzo R. Epilepsy and genetic malformations of the cerebral cortex //Am. J. Med. Genet. 2002. — Vol. 106(2). — P. 160 — 170.

101. Hablitz J J. Modulation of Intrinsic Circuits in Developing Neocortex // Epilepsia. 2000. — Vol.41 (8). — P. 1082 — 1084.

108. Hauser W.A. The prevalence and incidence of convulsive disorders in children // Epilepsia. 1994. — Vol.35 (2). — P. 1 — 6.

114. Jokeit H., Ebner A. Effects of chronic epilepsy on intellectual functions // Prog . Brain Res. 2002. — Vol. 135. — P. 455 — 63.

116. Kaushik A., Agarwal R.P. Association of cerebral palsy with epilepsy 11 J. Indian Med. Assoc. 1997. — Vol. 95(10). — P. 552 — 565.

118. Kuzniecky R.I., Barkovich A J. Malformations of cortical development and epilepsy // Brain and Devel. 2001. — Vol. 23. — P. 2 — 11.

120. Kwong K.L., Wong S.N. Epilepsy in children with cerebral palsy // Pediatr. Neurol. 1998. — Vol. 19(1). — P. 31- 6.

124. Lou H.C. Hypoxic hemodynamic pathogenesis of brain lesions in the newborn // Brain and Dev. — 1994. — Vol. 16. — P. 423 — 31.

135. Nelson K.B., Ellenberg J.H. Predisposing and causative factors in childhood epilepsy // Epilepsia. 1987. — Vol.28. — P. 16 — 24.

136. Neurology of the Newborn./ Ed. Volpe. J.J. Philadelphia: Saunders, 1989.-689 pp.

138. Nordli D.R. Infantile seizures and epilepsy syndromes // Epilepsia. -2002.-Vol. 43 (3).-P. 11-16.

147. Pediatric Neuroimaging./ Ed. Barkovitch A.J. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. — 668 pp.

152. Pitkanen A. Epileptogenesis // Epilepsia. 2002. — Vol.43. — Suppl.8. — P. 5-15.

153. Porter B.E., Brooks-Kayal A., Golden J.A. Disorders of cortical development and epilepsy // Arch. Neurol. 2002. — Vol. 59(3). — P. 361 — 5.

157. Sander J.W.A.S. Some aspects of prognosis in the epilepsies: a review // Epilepsia. 1993. — Vol.34. — P. 1007-1016.

158. Schendel D. E. Infection in Pregnancy and Cerebral Palsy // J. Amer. Med. Worn. Assoc. 2001. — Vol. 56(3). — P. 105 — 108.

160. Sher M.S. Controversies regarding neonatal seizure recognition // Epilep. Disord. 2002. — Vol. 4. — P. 138 — 158.

161. Shinnar S., Pellock J.M. Update on the epidemiology and prognosis of pediatric epilepsy // J. Child Neurol. 2002. — Vol. 17 (1). — P 4 — 17.

166. Swan J.W., Lee C.L., Smith K.L., Hrachovy R.A. Developmental Neuroplasticity and Epilepsy// Epilepsia. 2000. — Vol.41 (8). — P. 1078 — 1079.

167. Terzidou VOL., Bennett P. Maternal risk factors for fetal and neonatal brain damage // Biol. Neonate. 2001. — Vol. 79 (3 — 4). — P. 157 — 62.

168. Tharp B.R. Neonatal seizures and syndromes // Epilepsia. 2002. — Vol. 43 (3). — P. 2 — 10.

170. The Founders of Child Neurology. / Ed. Stephen Ashwal. . San Francisco: Norman Publishing, 1990. — 935pp.

173. Tungel C. Ein Fall von Neubildung grauer Hirnsubstanz // Virchous Arch. Pathol. Anat. 1859. — Vol. 16. — P. 166 — 168.

174. Udani V. Evaluation and management of intractable epilepsy // Indian J. Pediatr. 2000. — Vol. 67(1). — P. 61 — 70.

176. Vestergaard M., Basso O., Henriksen T.B., Olsen J. Risk factors for febrile convulsions // Epidemiology. 2002. — Vol.13 (3). — P. 282 — 7.

177. Volpe J J. Brain injury in the premature infant from pathogenesis to prevention // Brain and Dev. — 1997. — Vol. 19. — P. 519 — 534.

1. Выберите из перечисленных симптомов характерные для центрального (спастического ) паралича :

   1. снижение мышечного тонуса

   2. повышение мышечного тонуса

   3. повышение глубоких рефлексов

   4. снижение глубоких рефлексов

   5. появление патологических рефлексов

   6. снижение мышечной силы

2. Выберите из перечисленных симптомов характерные для вялого (периферического) паралича :

   1. снижение мышечной силы

   2. похудание ( атрофия )мышц

   3. снижение мышечного тонуса

   4. повышение сухожильных ( глубоких) рефлексов

3. Какие из перечисленных симптомов характерны для поражения корково-ядерных путей :

   1. снижение мышечной силы

   2. повышение мышечного тонуса

   3. похудание мышц рук и ног

   4. появление патологических стопных знаков

4. Выберите из числа перечисленных симптомов характерные для поражения глазодвигательного нерва :

   1. птоз

   2. расходящееся косоглазие

   3. расширение зрачка

   4. лагофтальм

   5. отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и к носу

   6. отсутствие движений глазного яблока кнаружи

   7. атрофия мышц языка

   8. отклонение языка в сторону парализованных конечностей.

5. Какие из перечисленных симптомов характерны для бульбарного паралича:

   1. поперхивание при еде.

   2. гнусавый голос.

   3. наличие симптомов орального автоматизма.

   4. высокий глоточный рефлекс.

   5. отсутствие глоточного рефлекса.

   6. нарушение звукопроизношения.

6. Выберите характерные признаки. Поверхностная чувствительность- это:

   1. болевая

   2. температурная

   3. вибрационная

   4. точная тактильная

   5. стереогноз

7. Выберите из перечисленных причины, приводящие к снижению мышечного тонуса :

   1. поражение периферического мотонерона

   2. поражение центрального нейрона

   3. поражение экстрапирамидной системы

   4. поражения мозжечка

   5. поражение ретикулярной формации

8. Выберите из перечисленных симптомов характерные для мозжечковой атаксии:

   1. низкий мышечный тонус

   2. нарушение координации

   3. невозможность точных движений

   4. гиперкинезы

   5. нистагм

   6. скандированная речь

   7. параличи и парезы

9. Выберите из числа перечисленных симптомов, характерные для сотрясения головного мозга: .

   1. отсутствие памяти на события, предшествующие и сопутствующие травме.

   2. головная боль.

   3. бледность кожных покровов.

   4. рвота.

   5. тошнота.

   6. головокружение.

   7. выраженные менингеальные симптомы.

   8. Параличи и парезы.

   9. нарушение слуха.

10. Выберите из числа перечисленных симптомов характерные для гнойного цереброспинального менингита?

    1. сильная головная боль

    2. рвота.

    3. непереносимость громких звуков и яркого света.

    4. симптомы Кернига и Брудзинского.

    5. ригидность затылочных мышц.

    6. болезненность живота.

    7. понос.

    8. высыпания типа герпеса на губах.

    9. высокая температура.

    10. одышка.

11. Назовите переносчиков клещевого энцефалита и болезни Лайма.

    1. клещи семейства иксодовых.

    2. комары.

    3. мухи.

    4. клопы.

    5. крысы и мыши.

12. Какие клинические формы клещевого энцефалита чаще всего встречаются в Уральском регионе?

    1. лихорадочная.

    2. менингеальная.

    3. очаговая церебральная.

    4. полиомиелитическая.

Тесты на классификацию: