Сплетение из которого формируется срединный нерв

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Затолокина М.А. 1 Мантулина Л.А. 1 1 ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России В статье представлены данные обзора литературных источников по проблеме развития периферических нервов плечевого сплетения в эволюционном ряду. В результате проведенного анализа литературных данных было выявлено, что изучением анатомических особенностей периферических нервов плечевого сплетения занимались ученые еще в глубокой древности. Принято считать, что критерием оценки степени развития плечевого сплетения является количество спинномозговых нервов, участвующих в его формировании. Наиболее сложно оно устроено у млекопитающих и человека. Для плечевого сплетения, согласно высказываниям великого морфолога А. Н. Северцова (1908), характерно то, что при общем уменьшении числа спинномозговых корешков, формирующих сплетение, наблюдаются усложнения в виде более интенсивных переплетений, появление связи между нервами, т.е. увеличивается степень их интеграции. 377 KB эволюционный ряд принцип дихотомии плечевое сплетение периферические нервы 1. Авдеев, Д. Б. Морфология блуждающего нерва у птиц из отрядов курообразные и гусеобразные : автореф. дис. … канд. ветер. наук / Д. Б. Авдеев. – Омск, 2012. – 16 с. 2. Антонов, И. П. Периферическая нервная система / И. П. Антонов // Наука и техника. – 1990. – Вып. 3. – С.158-165. 3. Баймишев, Х. Б. Анатомия домашних животных (нервная система и органы чувств) : учебное пособие / Х. Б. Баймишев, И. В. Хрусталева. – Самара, 2011. – 169 с. 4. Балеева, Н. В. Грудной пояс амфибий : учебное пособие / Н. В. Балеева. – СПб.: Санкт-Петербургский ун-т, 2009. – 149 с. 5. Варсегова, Т. Н. Морфологическая и морфометрическая характеристика большеберцового нерва собак. Фундаментальные исследования в ветеринарии / Т. Н. Варсегова // Ветеринарная патология. – 2010. – № 2. – С. 29-35. 6. Гирфанов, А. И. Возрастные особенности макро- микроморфологии блуждающего нерва пушных зверей / А. И. Гирфанов, Ф. Г. Гирфанова, Р. И. Ситдиков // Морфология. – 2009. – Т.136. – № 4. – С. 39. 7. Гусейнова, Г. А. Ультраструктурные особенности периферических нервов человека / Г. А. Гусейнова // Астраханский медицинский журнал. – 2007. – № 2. – С. 61-62. 8. Заварзин, А. А. Очерки по эволюционной гистологии нервной системы : избранные труды / А. А. Заварзин. – М.; Л., 1950. – Т.3. – 308 с. 9. Заварзин, А. А. Труды по теории параллелизма и эволюционной динамике тканей / А. А. Заварзин. – Л., 1986. – 194 с. 10. Ильина, Ю. Ю. Сравнительная анатомия мышечно — кожного и лучевого нервов у некоторых насекомоядных : автореф. дис. … канд. биол. наук / Ю. Ю. Ильина. – Киев, 1993. – 22 с. 11. Калмин, О.В. Внутриствольное строение локтевого нерва в возрастном аспекте / О. В. Калмин, Г. М. Карнаухов // Актуальные вопросы современной неврологии: сб. науч. работ. – Саратов, 1997. – С. 61. 12. Канделаки, Г. Д. Особенности внешнего и внутриствольного строения плечевого сплетения птиц : автореф. дис. … канд. биол. наук / Г. Д. Канделаки. – Тбилиси, 1983. – 22 с. 13. Ноздрачев, А. Д. Анатомия лягушки : практическое пособие / А. Д. Ноздрачев, Е. Л. Поляков. – М.: Высшая школа, 1994. – 320 с. 14. Турсунова Ю. П. Морфологические изменения пучков плечевого сплетения / Ю. П. Турсунова, И. А. Баландина, О. А. Судюков // Морфология. – 2009. – № 3. – С.13.

Процесс развития периферической нервной системы в филогенезе отмечается большой динамичностью, в связи с этим выявление определенных закономерностей и параллелей имеет не только теоретический интерес, но представляет собой большую практическую ценность. Еще в 1966 году Н. И. Зазыбин, в результате проведенного микроморфологического исследования, убедительно доказал, что «…нервная система представляет собой активный материал и существенно влияет на развитие других тканей и органов» .

Таким образом, целью нашего исследования явилось изучение литературных источников по проблеме образования и особенностей развития периферических нервов плечевого сплетения в эволюционном ряду.

Вначале – небольшой экскурс в историю. Изучением анатомических особенностей периферических нервов передней конечности животных и верхней конечности человека занимались ученые еще в глубокой древности. Благодаря знаменитому римскому врачу Галену, в 131–211 г. н. э. сравнительное изучение животных достигло значительного развития. В XVI веке в работах Андрея Везалия и Леонардо да Винчи анатомические знания о плечевом сплетении получили дальнейшее право на существование. В конце 19 века были изучены длинные ветви плечевого сплетения у человека и ряда животных. Особенно интересны работы В. Грубера (1870), который, изучая строение нервов верхней конечности, подробно описал связи между срединным и локтевым нервами в области предплечья. Интересно отметить, что все исследователи этого периода устанавливали частные варианты в строении, но не могли их систематизировать и представить формы изменчивости в анатомии нервов верхней конечности. Только Н. И. Пирогов (1843–1845) в ряде своих работ указывал на необходимость изучения индивидуальной изменчивости в строении систем и органов. В 90-х годах 19 века и в начале 20 века благодаря новым методам исследования начали изучать внутриствольную топографию нервов верхней конечности. Изучением анатомического строения плечевого сплетения и его длинных ветвей занимались многие авторы . Литературные данные показывают, что нервы верхней конечности имеют очень изменчивое строение . Такую изменчивость в строении большинство современных авторов объясняет общностью происхождения в филоонтогенезе (Борисов И. Н., 1986; Асатиани Д. Л., 1989). По современным представлениям И. В. Гайворонского (2011), С. С. Михайлова (2011), И. П. Горшкова (2009), формирование плечевого сплетения начинается из спинномозговых нервов (С5 — Th1 и частично Th2) в результате их дихотомии на передние и задние ветви . Передние ветви группируются в три первичных пучках (верхний, средний и нижний), которые в свою очередь разделяются (вторая дихотомия) на передние и задние ветви. Затем идет образование трех вторичных пучков: наружный, внутренний и задний, расположенных в подключичном пространстве вокруг подмышечной артерии. Далее, дорсальные ветви первичных пучков образуют задний вторичный пучок. Вентральные ветви от первичных пучков формируют два вторичных пучка: наружный и внутренний. При этом вторичный наружный пучок образуется путем объединения передних ветвей верхнего и среднего первичных пучков плечевого сплетения. Вторичный внутренний пучок образуется передней ветвью первичного нижнего пучка, которая в образовании наружного и заднего вторичного пучка участия не принимает. На этом этапе «деления – объединения» формирование плечевого сплетения заканчивается (рисунок 1А). Авторы (М. Р. Сапин, Д. Б. Никитюк, 2001; М. Г. Привес, Н. К. Лысенков, В. И. Бушкович, 1985), изучавшие сегментарный состав периферических нервов, указывают на большую вариабельность происхождения этих стволов. Например, срединный нерв формируется чаще из C6 — Th1 или C5 — Th1, локтевой – из C7, C8, Th1 или C8, Th1, лучевой – из C5 — C8- Th1 или C6 — C7, мышечно-кожный – из С5 — С6 или С5 — С7, Th1.

А.Б.

В.Г.

Д.Е.

Схема строения плечевого сплетения у человека (А):

1 – n. culaneus brachii med.; 2 — n. cutaneus antebrachii medialis; 3 – n. ulnaris; 4 – n. radialis; 5 – n. medianus; 6 – n. axillaris; 7 – n. musculocutaneus; 8 – fasciculus lat.; 9 – n. suprascapularis; 10 – fasciculus post.; 11 – n. thoracicus longus; 12 – fasciculus med; 13 – n. cruris; 14 – n. iliohypogastricus; 15 – n. spinalis. У земноводных (Б): 1 – краниальный ствол, 2 – каудальный ствол, 3 – каудальный вторичный; 4 – нерв разгибателей, 5 – мышечно-кожный, 6 – нерв сгибателей, 7 – подмышечный. У пресмыкающихся (В): 1 – краниальный ствол, 2 – каудальный ствол, 3 – каудальный вторичный, 4 – надлопаточный, 5 – краниальный грудной, 6 – лопаточно – плечевой, 7 – надкоракоидный, 8 – подмышечный, 9 – нерв разгибателей, 10 – медиальный кожный, 11 – нерв сгибателей, 12 – мышечно-кожный, 13 – каудальный грудной, 14 – коракоидно-плечевой, 15 – длинный грудной, 16 – надкоракоидный, 17 – предлопаточный. У голубя (Г): 1 – краниальный ствол, 2 – каудальный ствол, 3 – средний ствол, 4 — дорсальный лопаточный, 5 – надкоракоидный, 6 – краниальный грудной, 7 – подмышечный, 8 – нерв разгибателей, 9 – подлопаточный, 10 — медиальный кожный, 11 – нерв сгибателей, 12 – мышечно-кожный, 13 – коракоидно-плечевой задний, 14 – коракоидно – плечевой передний, 15 – дорсальный грудной, 16 – длинный грудной, 17 – каудальный грудной, 18 – лопаточно-плечевой, 19 – предлопаточный. У курицы (Д): 1 – краниальный ствол, 2 – каудальный ствол, 3 – дорсальный лопаточный, 4 – надкоракоидный, 5 – краниальный грудной, 6 – подлопаточный, 7 – подмышечный, 8 – нерв разгибателей, 9 –медиальный кожный, 10 – нерв сгибателей, 11 – мышечно-кожный, 12 – коракоидно-плечевой задний, 13 – коракоидно-плечевой передний, 14 – дорсальный грудной, 15 – длинный грудной, 16 – лопаточно-плечевой, 17 – каудальный грудной, 18 – предлопаточный. У млекопитающих (Е): 1 – локтевой нерв, 2 – срединный нерв, 3 – лучевой нерв, 4 – мышечно-кожный нерв, 5 – подмышечный нерв, 6 – передний грудной нерв, 7 – поверхностная ветвь лучевого нерва, 8 – глубокая ветвь лучевого нерва.

В исследованиях ряда авторов указаны крайние формы изменчивости нервных стволов верхней конечности. Крайние формы изменчивости мышечно-кожного нерва были представлены еще в работах К. А. Григоровича (1946), В. П. Аратского (1950), А. Н. Микитюка (1983), которые различали рассыпанную (сетевидную) и магистральную (концентрированную) формы этого нерва. К. А. Григорович выделял форму изолированного ствола мышечно-кожного нерва и форму, когда этот нерв замещен ветвями срединного. Следует отметить, что классификация крайних форм изменчивости нерва более согласуется с филогенезом этого нерва. Ряд авторов придает большое значение уровню формирования ствола срединного нерва. Так, В. Н. Шевкуненко (1949), Л. В. Некрасова (2011), Ю. П. Турсунова (2011) на основании данных сравнительной анатомии показал, что срединный нерв выше всего формируется из своих корешков у человека . В образовании локтевого нерва участвует меньшее число сегментных нервов, чем в образовании срединного. Поэтому он варьирует в своей структуре в меньшей степени, чем срединный (Bowen B. C., 2004). Что касается сравнительно-анатомических исследований морфологических особенностей плечевого сплетения и уточнения уровня его формирования у различных представителей позвоночных животных, следует остановиться лишь на основных выводах из работ главным образом современных исследователей. Наиболее распространенным критерием оценки степени развития плечевого сплетения принято считать количество спинномозговых нервов, участвующих в его формировании. Анализируя данные литературы, напрашивается вывод о том, что грудные конечности позвоночных животных иннервируются производными плечевого сплетения, которое обычно образуется вентральными ветвями нескольких спинномозговых нервов. Исключение составляют некоторые бесхвостые земноводные (жабы), у которых плечевое сплетение, по существу, отсутствует, и иннервация ее грудных конечностей осуществляется ветвями одного спинномозгового нерва . Схожая картина наблюдается и у лягушек, хотя по данным А. Д. Ноздрачева (1994), Е. Л. Полякова (1994), Н. В. Балеева (2009) в формировании плечевого сплетения у земноводных участвуют 2–3 нерва, а именно – II, III и IV краниальные спинномозговые нервы (рисунок 1Б). У рептилий, в связи с выходом на сушу и большей сложностью движений, плечевое сплетение организуется сложнее. Для него уже характерно разделение сплетения на шейное и плечевое. По данным М. В. Веселовского и Г. И. Василевской (2001) анатомическое строение плечевого сплетения асимметрично. На левой конечности плечевое сплетение образовано четырьмя спинномозговыми нервами: двумя последними шейными и двумя первыми грудными. Шейные спинномозговые нервы объединяются в короткий общий ствол. Грудные нервы проходят самостоятельно до уровня капсулы плечевого сустава, где отдают многочисленные анастомозы к производным ствола плечевого сплетения. Дистальнее, к образовавшейся структуре, присоединяется второй грудной спинномозговой нерв. На правой конечности два краниальных (последние шейные) спинномозговых нерва объединяются между собой сразу после выхода из межпозвоночных отверстий, образуя единый ствол плечевого сплетения, направляющийся к свободной конечности. Затем к нему присоединяются первый и второй грудные спинномозговые нервы, в непосредственной близости к задней поверхности капсулы плечевого сустава. В результате, плечевое сплетение до разделения на нервы, иннервирующие мышцы-сгибатели и разгибатели, представлено единым общим стволом, содержащим в себе волокна всех четырех спинномозговых нервов (рисунок 1В). Таким образом, у земноводных и пресмыкающихся нерв сгибателей дает начало срединному и локтевому нервам, а нерв разгибателей гомологичен лучевому нерву. По данным М. Л. Голубева (1992) и М. В. Веселовского (1993), у земноводных и пресмыкающихся мышечно-кожного нерва не было отмечено. Данные о плечевом сплетении у птиц великолепно изложены в работах Г. Д. Канделаки (1983), который подчеркивал, что: «Сочетания спинномозговых нервов, образующих плечевое сплетение птиц, значительно отличаются не только у представителей разных видов, но и у отдельных особей одного и того же вида». В подавляющем большинстве случаев, постоянными участниками формирования плечевого сплетения являются два каудальных (шейных) и один краниальный (грудной) спинномозговые нервы, к которым могут присоединиться один или два переднележащих шейных нерва и один заднележащий грудной нерв или по одному передне- и заднележащему нерву. У голубя плечевое сплетение формируется из пяти спинномозговых нервов (сегментный состав – С13,С14,С15, Th1, Th2) . При этом каудальный и краниальный стволы образуются соединением соответствующих пар спинномозговых нервов, а средний ствол, располагающийся между ними, представлен одним спинномозговым нервом. Эти стволы делятся на дорсальную и вентральную ветви (рисунок 1Г). Плечевое сплетение у курицы формируется волокнами четырех спинномозговых нервов (сегментный состав – С14, С15, Th1, Th2). Два краниальных нерва сплетения объединяются в краниальный, а два каудальных – в каудальный ствол сплетения . Далее эти стволы делятся на вентральные и дорсальные ветви сплетения (рисунок 1Д). Данные о плечевом сплетении у млекопитающих представлены в работах А. Н. Микитюка (1983), В. В. Бобина (1986), Ю. Ю. Ильиной (1993), Е. К. Бондыревой (2003); А. И. Гирфанова (2009); Х. Б. Баймишев (2011). Еще в начале 19 века, А. Н. Северцовым (1908) в монографии, посвященной исследованию пятипалой конечности позвоночных, было выявлено, что при развитии плечевого сплетения в филогенезе, некоторые шейные сегменты редуцировались, а верхние грудные вошли в его состав. Общая схема образования плечевого сплетения у млекопитающих представлена на рисунке 1Е. По мнению Ю. Ю. Ильиной (1993), у млекопитающих, представителей отряда насекомоядных – ежа, плечевое сплетение образуется вентральными ветвями С5 – С8, Th1, Th2 (в 95 % случаев). В формировании плечевого сплетения участвуют первичные нервные стволы и только иногда у отдельных представителей обнаруживаются вторичные стволы, появление которых свидетельствует об увеличении количества сегментов, иннервирующих мышцы и, как следствие – расширение их функциональных возможностей . Срединный нерв формируется из двух корешков, происходящих из всех вентральных ветвей, образующих сплетение. Мышечно-кожный нерв обособляется из сплетения проксимально и проходит через клюво-плечевую мышцу. У представителей отряда грызунов, по А. А. Ткачеву (1983), плечевое сплетение образуется вентральными ветвями (С5-С8, Th1), у некоторых животных (заяц, крыса, бобр) в сплетение входит пучок из Th2. У представителей отряда грызунов можно отметить различный уровень формирования из сплетения длинных стволов (мышечно-кожный, срединный и локтевой), идущих в сгибательной поверхности конечности. Изучением особенностей формирования плечевого сплетения у представителей отряда хищных (лисица, собака, кошка) занимались В. С. Абашидзе (1961), Е. М. Кулешова (1961), Д. Л. Асатиани (1970), которые пришли к выводу о том, что плечевое сплетение образуется вентральными ветвями С6 — С8, Th1. Кроме того, у собаки и лисицы найдена связь с Th2, а у кошки и С5 принимает участие в формировании сплетения. В. С. Абашидзе отмечал, что у собаки плечевое сплетение может перемещаться как в краниальном (С5 — С6), так и в каудальном (Th1 — Th2) направлениях. Уровень формирования нервных стволов у кошки происходит на плече более проксимально, чем у собаки. Таким образом, у хищных мышечно-кожный, срединный и локтевой нервы дифференцируются в проксимальной и средней трети плеча. У представителей отряда парнокопытных произошло уменьшение числа функций конечности в связи со специализацией – приспособление к бегу, что естественно отразилось на формировании уровня плечевого сплетения, которое образуется вентральными ветвями С6 — С8, Th1 и частично Th2. Так же, у парнокопытных отмечается значительное развитие коротких ветвей сплетения, идущих к хорошо развитым мышцам плечевого пояса. Таким образом, плечевое сплетение, представляющее собой очень крупное анатомическое образование, естественной границей которого, с одной стороны, является спинной мозг, а с другой, условной – подмышечная впадина, в основе своего строения имеет «принцип дихотомии». В формировании длинных ветвей плечевого сплетения у человека важное значение имеет участие сегмента C4 и Th2, а также изменчивость в формировании стволов из передней ветви С7. У земноводных вентральный нервный ствол, формируясь из плечевого сплетения, в локтевой области делится на срединную и локтевую ветви. У пресмыкающихся разделение вентрального ствола на эти нервы происходит более проксимально на плече, чем у земноводных. У ряда представителей этого класса прослежены различные формы обособления локтевого нерва (из вентрального нервного ствола). У млекопитающих выделяется ствол мышечно-кожного нерва. Срединный, локтевой и мышечно-кожный нервы произошли в филогенезе из одного источника – вентрального нервного ствола («нерва – сгибателей» низших позвоночных). Лучевой нерв произошел также из одного источника дорзального нервного ствола («нерва – разгибателей» низших позвоночных), который имеется в виде отдельного нерва у земноводных, пресмыкающихся и птиц. У млекопитающих лучевой нерв, являющийся филогенетически «древним» образованием, более дифференцирован, чем отдельные нервы сгибательной группы мышц конечности. Резюмируя ранее изложенное, нельзя не согласиться с высказыванием великого ученого морфолога А. Н. Северцова (1908) о том, что: «Плечевое сплетение – это своеобразный след эволюционных перестроек мышечной системы конечности, направленных на реализацию ее статолокомоторной функции. При общем уменьшении числа спинномозговых корешков, формирующих сплетение, наблюдаются усложнения в виде более интенсивных переплетений, появление связи между нервами, т.е. увеличивается степень их интеграции».

Библиографическая ссылка

Затолокина М.А., Мантулина Л.А. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАЛЛЕЛИ В РАЗВИТИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ В ЭВОЛЮЦИОННОМ АСПЕКТЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=24200 (дата обращения: 22.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

В современной русскоязычной научно-медицинской литературе невропатиями принято называть заболевания нервной системы с преимущественным поражением периферических нервов. Традиционно выделяют мононевропатии, обусловленные вовлечением одного из периферических нервов и проявляющиеся клиническими симптомами и признаками, строго соответствующими известным зонам иннервации. Формы, обусловленные множественным (системным) поражением периферических нервов, называют полиневропатиями (ПНП) .

Термин «нейропатия» обычно используют как синоним «невропатии», однако некоторые зарубежные авторы подразумевают под нейропатией не только вовлечение аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов, но и нейронов, что, на наш взгляд, не корректно (поражение нейронов в классической невропатологии принято называть нейронопатией).

Согласно данным европейских регистров, общая распространенность периферических невропатий в популяциях составляет в среднем 2400 × 10-5, а среди лиц пожилого возраста достигает 8000 × 10-5. Первичная заболеваемость невропатиями обычно не превышает 40 × 10-5 в год . В России диагноз полиневропатии регистрируют не менее чем у 60% пациентов с признаками поражения периферической нервной системы .

В МКБ-10 мононевропатии относят к рубрикам G50-G53, G56-G59, полиневропатии — к рубрикам G60 (наследственные и идиопатические), G63 (воспалительные) и G63 (другие) , что очевидно не отражает многообразия форм и причин развития этой патологии.

В настоящее время отсутствует единая и удобная клиническая классификация ПНП.

По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные, вегетативные и смешанные формы ПНП.

В зависимости от течения заболевания ПНП классифицируют на острые, подострые и хронические.

Согласно электронейромиографии (ЭНМГ) различают: 1) аксональные, характеризующиеся снижением амплитуды М-ответа при нормальной или незначительно сниженной скорости проведения импульса (СПИ) по нервам; 2) демиелинизирующие, характеризующиеся снижением СПИ по моторным и/или сенсорным волокнам; 3) смешанные (аксонально-демиелинизирующие) ПНП.

В соответствии с этиологией выделяют идиопатические ПНП, значительная часть которых генетически детерминирована, этиология других форм остается неизвестной.

Для обозначения ПНП, являющихся проявлением или осложнением других известных медицине заболеваний (инфекционные, эндокринные, онкологические заболевания, диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ), экзогенные интоксикации, заболевания внутренних органов и др.), не существует единого термина, однако по сути они являются вторичными (симптоматическими). Именно эта патология периферической нервной системы является одним из наиболее частых поводов обращения пациентов к врачам различных специальностей.

В зарубежной литературе используют понятие «болевые невропатии» и активно рассматривают проблемы купирования нейропатической боли . Однако надо иметь в виду, что, с одной стороны, любое поражение периферических нервов так или иначе проявляется или сопровождается болью (для одних форм боль — обязательное проявление и критерий диагностики, для других — осложнение, вызванное прогрессированием заболевания с развитием мышечно-тонических нарушений, контрактур, деформаций скелета и др.), с другой стороны, не всегда боль (в силу указанных выше причин) при невропатии является нейропатической.

Согласно классическим канонам невропатологии, ПНП характеризуются наличием нарушений чувствительности по полинейропатическому типу и болевым синдромом, преимущественно выраженными в дистальных отделах конечностей; слабости мышц, ограничения амплитуды движений в конечностях и двигательной активности в целом (в т. ч. нарушением ходьбы), сопровождающихся атрофией и гипотонией мышц, угасанием сухожильных и периостальных рефлексов, а также вегетативных нарушений. Одними из ключевых критериев, позволяющих диагностировать ПНП, является преимущественное поражение дистальных отделов конечностей и относительная симметричность патологического процесса.

Диагностика ПНП как синдрома (топическая) обычно не вызывает значительных клинических сложностей, однако нередко возникают затруднения при определении этиологии и нозологической принадлежности ПНП. Так, даже при тщательном (в т. ч. нейрофизиологическом) обследовании в специализированных европейских клиниках причина ПНП остается не установленной примерно в 25% случаев, а в медицинских учреждениях общего профиля затруднения в определении нозологического диагноза возникают при обследовании 50% больных .

В силу вариабельности клинических проявлений ПНП, в перечень для дифференциальной диагностики приходится включать значительное число других нервно-мышечных заболеваний, таких как радикулопатия, миастения, нейронопатия и другие. Особые трудности возникают при обследовании лиц пожилого возраста, поскольку более 90% из них страдают коморбидной патологией, такой как сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и онкологические заболевания. Не меньшие сложности испытывают доктора в процессе лечения ВИЧ-инфицированных лиц, страдающих оппортунистическими заболеваниями.

В настоящее время известно не менее 200 причин развития ПНП, среди которых интоксикации (воздействие промышленных токсинов и солей тяжелых металлов, употребление наркотических препаратов и злоупотребление алкоголем), инфекции (вирусные, такие как ВИЧ, и бактериальные, такие как бруцеллез), системные заболевания соединительной ткани, дефицит витаминов, особенно группы В (В6, В12), злокачественные новообразования (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, сахарный диабет и др.), ятрогенное воздействие лекарственных препаратов (антибактериальных, в т. ч. противотуберкулезных, и антиретровирусных препаратов, антиаритмических и гиполипидемических средств и др.), сывороток и вакцин .

Боль является одной из наиболее частых причин обращения пациентов с ПНП к доктору. По результатам исследования EPIC, проведенного в 2008 г., выявлено, что из всех пациентов, амбулаторно обратившихся к неврологам, 39% обращались по поводу болевого синдрома, а 18% предъявляли жалобы, характерные для проявлений нейропатии .

Боль при ПНП наиболее часто носит нейропатический характер, однако она может быть и ноцицептивной, и смешанной.

Наиболее часто в клинической практике встречаются дисметаболические ПНП, среди которых значительно преобладает диабетическая. Среди пациентов с сахарным диабетом ПНП диагностируют более чем в 50% случаев . Хроническая нейропатическая боль выявляется у 16–26% пациентов при сахарном диабете.

Патогенез боли при различных дисметаболических ПНП аналогичен, но наиболее изучен на модели поражения периферических нервов при сахарном диабете.

Одним из основных механизмов нейропатической боли является повышение возбудимости мембран нервных волокон, связанное с повышением экспрессии потенциал-зависимых натриевых каналов . В ходе ряда экспериментов установлено, что в поддерживании нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность в интактных С-волокнах, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Сенситизация нервных волокон, возникновение термической гипералгезии обусловлены действием серотонина. Возникновение боли при этом связывают с работой основных натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 . Увеличение численности Na-каналов способствует развитию воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, что каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации . Повышенная экспрессия каналов Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга .

Другой механизм развития боли при ПНП обусловлен повреждением Aδ- и C-волокон . При нейропатической боли определяется более низкий порог активации Аβ- и Аδ-волокон на механическую стимуляцию, а также отмечается увеличение спонтанной активности в С-волокнах. Установлено, что аллодиния, возникающая при диабетической ПНП, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, а повреждение Аδ-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведет к холодовой гипер­алгезии.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейротрансмиттеров при активации вольтажзависимых кальциевых каналов. Установлено, что у пациентов с сахарным диабетом отмечается увеличение плотности кальциевых каналов с α2Δ-1 субъединицей, что обуславливает развитие аллодинии.

В ряде экспериментальных работ показано, что при сахарном диабете интенсивность боли обусловлена быстрой активацией как MARK-киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы — компонента ERK-каскада (extracellular signal-regulated protein kinase) не только в поврежденных, но и в интактных нейронах .

Среди токсических преобладает алкогольная ПНП, выявляющаяся у 12–30% пациентов, наблюдающихся по поводу хронического алкоголизма . При проведении ЭНМГ ПНП выявляется у 97–100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем . Механизм развития ПНП обусловлен токсическим действием ацетальдегида и пировиноградной кислоты, приводящим к аксональной дегенерации, а в патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты . Поражение тонких волокон при алкогольной ПНП приводит к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, дизестезиям, спонтанной боли.

Другой разновидностью токсических являются ПНП, обусловленные применением химиотерапии. Наиболее часто поражение периферических нервов развивается при применении винкристина, цисплатина, оксалиплатина и карбоплатина .

Патофизиология нейропатических нарушений наиболее изучена на экспериментальных моделях винкристиновой ПНП, при назначении которого в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация протеинкиназ А и С, оксида азота, способствующих возникновению механической гипералгезии .

Кроме того, экзогенные токсические полинейропатии могут быть следствием интоксикации солями тяжелых металлов, органическими, в том числе и фосфорорганическими, соединениями и лекарственными препаратами. В основе патологического процесса лежит аксональная дегенерация, а вторичная демиелинизация чаще всего имеет сегментарный характер и менее выражена.

Среди больных соматической патологией наиболее часто клинические признаки ПНП выявляют при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких. Так, при билиарном циррозе ПНП диагностируется у 60–70% больных. Уремическую ПНП выявляют почти у 50% больных с хронической почечной недостаточностью . При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением питания и мальабсорбцией, развитие ПНП часто связано с дефицитом витаминов группы В .

Среди пациентов, страдающих инфекционными заболеваниями, ПНП наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Различные варианты периферической нейропатии клинически проявляются у 20–35% больных ВИЧ, а при аутопсии признаки поражения периферических нервов обнаруживают в 95% случаев . Механизм боли преимущественно связан с поражением C-волокон, опосредующих восприятие тепловых стимулов , а также непосредственным токсическим действием антиретровирусных препаратов.

При воспалительных полинейропатиях боль является следствием поражения аксонов на фоне нарушения распределения натриевых каналов и выброса воспалительных медиаторов, что приводит к раздражению ноцицептивных рецепторов. В данном случае боль обусловлена повышением уровня циклооксигеназы-2, ПГ2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга .

Среди идиопатических воспалительных наиболее часто встречается острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (ОВДП, синдром Guillain–Barré). Заболеваемость ОВДП составляет 1,1–1,8 × 10-5 и возрастает с увеличением возраста: у лиц до 16 лет она составляет 0,4–1,4-5, а у лиц старше 60 лет — 3,3 × 10-5 в год .

Нейропатическая боль при васкулитах и ДБСТ также обусловлена увеличением экспрессии провоспалительных цитокинов в периферических нервах . Частота возникновения ПНП при различных формах ДБСТ различна. Так, у пациентов с системной красной волчанкой ПНП развивается в 8–56% случаев; при ревматоидном артрите ПНП диагностируют практически у всех пациентов; при системной склеродермии и синдроме Шегрена — у 5–10% больных, при саркоидозе — у 5–15% пациентов .

Паранеопластические ПНП составляют около 1% всех ПНП и встречаются приблизительно у 5% больных с онкологическими заболеваниями . Наиболее часто ПНП возникают у больных раком легких или дыхательных путей — 2,5–5,5% случаев, при миеломной болезни — в 5%. По данным ЭНМГ, изменения периферических нервов обнаруживают почти у 30% пациентов с впервые установленным диагнозом онкологического заболевания . В таких случаях ПНП не связана со сдавлением нервов опухолью, метастатическим поражением нервной ткани или побочными эффектами химиотерапии и лучевой терапии, метаболическими, сосудистыми, гормональными изменениями. В ходе исследований выявлена связь паранеопластических синдромов с определенным типом онконевральных антител к антигенам Hu, CV2 .

Около 25% случаев нейропатических нарушений неясной этиологии обусловлены наследственными ПНП. Среди которых выделяют наследственные моторно-сенсорные нейропатии (НМСН) и ряд ПНП, встречающихся при других наследственных заболеваниях. Наличие метаболического дефекта выявлено при некоторых наследственных ПНП: метахроматической лейкодистрофии, болезни Фабри, болезни Рефсума, болезни Бассейна–Корнцвейга и некоторых других.

При болезни Фабри — врожденном заболевании, характеризующемся наследственным дефицитом фермента альфа-G4-галактозидазы, ПНП обусловлена отложением сфингогликолипидов и гликопротеидов в тканях и нервных ганглиях. Нейропатическая боль является одним из ведущих клинических синдромов. Боль носит характер «кризов», в виде приступов интенсивных мучительных жгучих болей в руках и ногах, с иррадиацией в другие части тела, продолжительностью от нескольких минут до нескольких дней, лихорадки, каузалгии.

Прогрессирующая болевая ПНП встречается у пациентов при семейном варианте амилоидоза, парапротеинемиях и в 10% случаев первичного амилоидоза . В настоящее время описано более 40 мутаций белка транстиретина (Amiloid-Transtiretin — A-TTR), ассоциированных с отложением амилоидных включений, которые выявляются при биопсии нервов.

ПНП, как правило, имеют хроническое течение, медленно прогрессируя на протяжении нескольких лет. Во многих случаях своевременно установить правильный нозологический диагноз и назначить адекватное лечение ПНП можно, применяя пошаговые алгоритмы с анализом анамнестических сведений, результатов осмотра и доступных лабораторных исследований (рис.).

Прежде всего больного следует расспросить о злоупотреблении алкоголем, воздействии токсических веществ и приеме лекарственных препаратов. В случае выявления показаний пациента необходимо направлять на консультацию к психиатру-наркологу. При подозрении на наличие нежелательных явлений лекарственных препаратов важно своевременно провести коррекцию терапии (шаг 1).

Устранение этиологических факторов при токсической ПНП позволяет надеяться на значительное улучшение состояния пациента. Патогенетическое лечение может включать дезинтоксикационную терапию, препараты тиоктовой кислоты (при алкогольной ПНП), витамины группы В (при ПНП, вызванной употреблением алкоголя, противотуберкулезных препаратов и др.). Симптоматическое лечение направлено на купирование боли.

Следующим шагом необходимо оценить соматическое состояние пациента и, с учетом анамнеза и жалоб, назначить обследование с целью исключения инфекционной патологии (в первую очередь — ВИЧ-инфекции, сифилиса, бруцеллеза, боррелиоза). При выявлении инфекционного заболевания пациента необходимо направить к профильным специалистам (шаг 2).

Своевременное и адекватное этиотропное лечение (специфическая антиретровирусная или антибактериальная терапия) позволяет в ряде случаев добиться улучшения или стабилизации состояния больного. Патогенетическая терапия является вспомогательной и недифференцированной. Симптоматическое лечение (купирование боли) может потребоваться в начале этиотропной терапии или на терминальных стадиях заболеваний. При ВИЧ-ассоциированных ПНП в случаях незначительной боли предлагают использовать ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в сочетании с гастропротекторами (ингибиторами протонной помпы), при умеренной боли — НПВП в сочетании с легкими опиоидными анальгетиками, при сильной боли — опиоидные анальгетики. В качестве адъювантной терапии рекомендуют антидепрессанты и (или) антиконвульсанты .

С целью скрининга эндокринных заболеваний и патологии внутренних органов при выявлении симптомов и признаков ПНП в рутинной практике рекомендуют: общий клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ, позволяющий оценить функцию печени и почек, определение уровня гликемии, Т3 и тиреотропного гормона, витамина В12 и фолиевой кислоты. В случае отклонения результатов лабораторных анализов от референсных значений пациент должен быть проконсультирован терапевтом или эндокринологом с целью уточнения этиологического диагноза для последующего назначения или коррекции уже имеющейся терапии (шаг 3). При необходимости обследование дополняют определением уровня HbA1с, тестом на толерантность к глюкозе.

Если причина ясна и клиническая картина типична для определенной формы ПНП (например, при диабетической ПНП), соответствующее патогенетическое лечение в дополнение к этиотропному (например, заместительной терапии инсулином при сахарном диабете) может быть начато без дальнейшего обследования и включать препараты тиоктовой кислоты (при диабетической ПНП), витамины группы В (при ПНП, возникшей на фоне дефицита витамина В12). Симптоматическое лечение направлено на купирование боли. Наиболее эффективным считается назначение антиконвульсантов, достаточно эффективны — антидепрессанты, капсаицин, чрескожная стимуляция нервов.

Если причина ПНП по-прежнему не ясна, в дальнейшем необходимо предпринять попытку провести поиск онкологических заболеваний, ДБСТ и иной соматической патологии.

Зарубежные авторы рекомендуют включать в план обследования электрофорез белков сыворотки крови и мочи с иммунофиксацией, исследование активности ангиотензин-превращающего фермента, определение уровня антинуклеарных антител (АТ), Р-ANCA, С-ANCA, исследование на наличие паранеопластических АТ (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-Tr, anti-Ma, anti-CV2), антисульфатидных АТ, криоглобулинов, компьютерную томографию органов грудной клетки и брюшной полости, при необходимости выполнить позитронно-эмиссионную томографию .

Однако, прежде чем проводить указанное выше углубленное обследование, необходимо исключить наследственный характер ПНП. При указании на повторные случаи в семье заболеваний со сходной клинической картиной необходимо проведение медико-генетического консультирования, включающего консультацию генетиком и молекулярно-генетические исследования, доступные в настоящее время (шаг 4). В спорадических случаях углубленное медико-генетическое консультирование может быть проведено параллельно с обследованием внутренних органов.

К сожалению, в большинстве случаев генетически детерминированных заболеваний патогенетическое лечение не разработано, а симптоматическая терапия недостаточно эффективна. Исключение составляют единичные заболевания, например, болезни Фабри. При своевременной диагностике заболевания и раннем назначении заместительной ферментной терапии (агалсидаза бета) можно рассчитывать на стабилизацию состояния больного и уменьшение боли.

Если причина ПНП остается не ясной или клиническая картина заболевания атипична, обязательным является выполнение электронейромиографии . Основные задачи нейрофизиолога: определить уровень (распространенность), характер (аксональный, демиелинизирующий или смешанный) и выраженность поражения периферических нервов (шаг 5).

Аксональная ПНП, согласно результатам ЭНМГ, может быть сенсорной или моторно-сенсорной. Среди причин, большинство из которых можно уточнить при сборе анамнестических сведений, наиболее частыми являются заболевания щитовидной железы и сахарный диабет, алкогольная и другие интоксикации, дефицит витаминов группы В. Значительно реже аксональные ПНП развиваются вследствие интоксикации солями тяжелых металлов, порфирии, паранеопластическом синдроме. Хроническая аксональная ПНП может быть идиопатической (наследственная моторно-сенсорная нейропатия II типа) или вторичной (ПНП при мультисистемных заболеваниях).

В случае выявления по данным ЭНМГ изменений демиелинизирующего характера, крайне важно оценить симметричность патологического процесса. Если снижение скорости проведения импульсов обнаружено при анализе ЭНМГ всех исследованных нервов, следует заподозрить наследственную моторно-сенсорную нейропатию I типа и направить пациента для проведения медико-генетического консультирования.

Иная ЭНМГ-картина наблюдается при демиелинизирующих воспалительных ПНП. Для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии характерны мультифокальные нарушения с частичным блоком проведения по моторным нервам.

В случае выявления воспалительной ПНП должно быть начато адекватное патогенетическое лечение — согласно отечественным и Европейской федерации неврологических сообществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) рекомендациям, курсовое внутривенное введение IgG (ВВИГ) и (или) плазмаферез. При хронической ВДП в дополнение возможно назначение кортикостероидов. Важное значение для верификации диагноза ВДП имеет динамическое наблюдение, включающее оценку изменения клинических и ЭНМГ-признаков в ответ на лечение, исследование цереброспинальной жидкости, определение anti-МАG IgM, АТ к ганглиозидам . Симптоматическая терапия направлена на купирование боли и включает антиконвульсанты, НПВП и (или) легкие опиоидные анальгетики.

В 10% случаев демиелинизирующая ПНП обусловлена парапротеинемией.

Если в ходе диагностики так и не удается установить причину ПНП, рекомендуют провести гистологическое исследование биоптата нерва. Чаще всего в таких случаях обнаруживают признаки васкулита.

Однако, даже после выполнения всего спектра доступных современной медицине обследований, в 25% случаев причина ПНП по-прежнему остается неизвестной. Идиопатические хронические формы заболевания чаще всего наблюдают у лиц пожилого возраста, они представляют собой сенсорные медленно прогрессирующие ПНП.

Во всех случаях ПНП одним из важнейших направлений лечения является немедикаментозная реабилитация, которая направлена на сохранение или восстановление функции ходьбы и включает активную и пассивную лечебную физкультуру (ЛФК) под контролем методиста и врача ЛФК, массаж с целью профилактики контрактур; профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, тромбозов глубоких вен; контроль и коррекцию нарушений глотания, дыхания, состояния функций мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта.

Анализ отечественной и зарубежной литературы показывает, что в настоящее время отсутствует единый подход к классификации и тактике ведения пациентов с ПНП. Учитывая высокую распространенность ПНП и значительный фенотипический полиморфизм, для практического здравоохранения крайне важно наличие простого доступного алгоритма диагностики и лечения, который бы позволял в условиях многопрофильных медицинских учреждений рационально планировать мероприятия по обследованию и реабилитации больных ПНП.

Литература

И. В. Ситкали
О. В. Колоколов1, доктор медицинских наук
А. В. Фисун

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

1 Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Принципы лечения

Обычно к врачу по поводу туннельного синдрома пациенты обращаются не сразу после дебюта заболевания. Поводом для обращения чаще всего является боль, с которой пациенты не могут справиться сами. Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии.
Можно выделить общие принципы (или задачи, которые ставит перед собой врач) лечения туннельных синдромов.

Прекратить воздействие патогенного фактора. Иммобилизация

Первое, что нужно сделать – прекратить физическое воздействие в области поражения. Поэтому необходима иммобилизация в области поражения. В последнее время в нашей стране появились специальные приспособления – ортезы, бандажи, лангеты, позволяющие добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При этом они очень удобны в использовании, их можно очень легко одевать, снимать, что позволяет пациенту сохранять свою социальную активность (рис. 1).

За рубежом эти средства широко и успешно используются. Появились исследования эффективности шинирования, убедительно показавшие, что она вполне сопоставима с эффективностью инъекций гормонов и хирургических операций . В нашей стране эти приспособления уже применяют травматологи; в неврологическую практику они внедрены пока явно недостаточно.

Изменить привычный локомоторный стереотип и образ жизни

Туннельные синдромы часто являются результатом не только монотонной деятельности, но и нарушения эргономики (неправильная поза, неудобное положение конечности во время работы). Разработаны специальные упражнения и рекомендации по оптимальной организации рабочего места. Для купирования боли и предотвращения рецидива используются ортезы и лангеты, использующие принцип шинирования. В редких случаях приходится менять профессию.
Обучение специальным упражнениям и лечебная физкультура являются важным компонентом лечения туннельных нейропатий на заключительном этапе терапии.

Туннельные синдромы

Практически всегда онемение или боли в кистях рук, предплечьях, голенях и стопах приписывают влиянию остеохондроза, соответственно, шейного или поясничного уровней. Тем не менее, при обследовании пациента статистически гораздо чаще выявляются поражения нервов на периферии – непосредственно в верхней или нижней конечности.

К поражениям нервов конечностей на периферии чаще всего приводит их сдавление и травматизация в узких местах. На тех участках, где нерв анатомически проходит в тесном канале, обычно сформированным связками и костями. При резкой однократной травматизации (рывковое движение под нагрузкой) или постоянной микротравматизации происходит повреждение и сдавление нерва за счет механического воздействия окружающих структур. Так же микротравматизация связок в течение жизни приводит к их утолщению и деформации, вследствие чего пространства, стенки которых выполнены данными связками, становятся более узкими. Так же микротравматизация суставов приводит к их разрушению и защитным реакциям в виде гипертрофии, разрастания костной ткани с образованием неровных и острых граней. Все это приводит к повышению риска сдавления и травмирования нерва в узком пространстве между связками, мышцами и костями, что в свою очередь вызывает нарушение функции нерва – сначала в виде онемения, покалывания, мурашек, жжения в области его ответственности на конечности. А со временем, к появлению болевого синдрома. Невралгия – боль, связанная с травмой нерва, как правило тяжело переносится и требует активного лечения. В самом же запущенном случае развивается гипотрофия мышц в зоне ответственности нерва и снижение силы иннервируемых им мышц.

Данные синдромы встречаются повсеместно и очень распространены.

Диагностика туннельного синдрома заключается в сборе анамнеза, клиническом осмотре и проведении инструментальных методов обследования – ультразвуковое исследование нерва, методы электронейромиографии.

Далее представлены самые частые туннельные синдромы, которые выявляются на приеме невролога.

1) Синдром запястного канала.

Сдавление срединного нерва в области ладонной поверхности лучезапястного сустава руки. Проявляется онемением и/или болью в области большого, указательного и среднего пальцев кисти. Очень распространенное заболевание, провоцируется различными факторами: работа руками, подтягивания, тяжелые сумки, клавиатура, водные лыжи, горные лыжи и т.д. Лечение: физиотерапия, ортезирование сустава, противовоспалительная терапия. Покой сустава. Ношение защитного эластичного ортеза при нагрузках в момент обострения. Иммобилизация сустава ортезом в ночное время. В тяжелых случаях оперативное лечение.

2) Синдром кубитального канала.

Сдавление локтевого нерва в канале, образованном костным углублением на поктевой кости и связками локтевого сустава. Удар локтем о твердую поверхность с последующей пронзительной болью во всей руке знаком любому человеку. Это как раз травма локтевого нерва в области кубитального канала. Хроническая проблема характеризуется болью и/или онемением мизинца и безымянного пальцев руки, болью в области локтевого сустава. Часто нейропатией локтевого нерва болеют теннисисты, баскетболисты и другие спортсмены. Так же страдают люди, привыкшие ставить локти на стол при работе или подолгу опираться локтем на подлокотники в машине. Лечение аналогично предыдущему синдрому.

3) Синдром сдавления лучевого нерва.

Синдром сдавления лучевого нерва в районе аркады Фрозе – на предплечье, проявляется болью и онемением тыльной стороны кисти в районе большого и указательного пальцев. Встречается реже, чем ущемление лучевого нерва в районе спирального канала – нерв огибает плечевую кость на середине плеча через острую грань, где очень часто поражается. Этот вариант обычно, вследствие анатомических особенностей, проявляется парезом (неполным параличом) мышц, которые разгибают пальцы кисти. Чаще всего парез кисти возникает после длительного глубокого сна в неудобном положении, когда чрезмерно сдавливается рука в области плеча. Нередко подобная симптоматика развивается после наркоза при оперативных вмешательствах.

4) Синдром фибулярного канала.

Частый вариант туннельного синдрома на нижней конечности – синдром фибулярного канала. Поражение малоберцового нерва в том месте, где он по спирали огибает головку малоберцовой кости, при резком сгибании ноги сильно натягивается и может травмироваться. Так же может травмироваться при длительном статичном сгибании ног (офисный работник, долго сидящий на стуле и поджавший ноги под стул, рискует повреждением малоберцового нерва). В легком случае – онемение и боль в наружном крае стопы. В тяжелом случает развивается паралич мышц, разгибающих стопу (стопа свисает при ходьбе и шлепает).

5) Синдром тарзального канала.

Сдавление большеберцового нерва в области внутренней лодыжки ноги. Проявляется обычно интенсивными болями на подошве, наиболее выраженными в области подушечек большого (1го) и 2го пальцев стопы, онемением стопы.

Записаться на приём можно на сайте поликлиники или по телефонам +7 495 982-10-10, +7 495 982-10-60

Диагностика

На ранних стадиях заболевания единственным проявлением (помимо слабости мышц предплечья) может быть потеря чувствительности на локтевой стороне мизинца.
При стертой клинической картине верификации диагноза Синдрома кубитального канала могут помочь следующие тесты:
Тест Тинеля – возникновение боли в латеральной части плеча, иррадиирующей в безымянный палец и мизинец при поколачивании молоточком над областью прохождения нерва в области медиального надмыщелка.
Эквивалент симптома Фалена – резкое сгибание локтя вызовет парестезии в безымянном пальце и мизинце.
Тест Фромена. Из–за слабости abductor policis brevis и flexor policis brevis можно обнаружить чрезмерное сгибание в межфаланговом суставе большого пальца на пораженной руке в ответ на просьбу удержать бумагу между большим и указательным пальцем (рис. 5).
Тест Вартенберга. Пациенты с более выраженной мышечной слабостью могут жаловаться на то, что при засовывании руки в карман мизинец отводится в сторону (не заходит в карман) (рис. 6).

Дифференциальная диагностика

Синдром карпального канала следует дифференцировать с артритом карпо–метакарпального сустава большого пальца, шейной радикулопатией, диабетической полинейропатией.
У пациентов с артритом будут обнаружены характерные изменения костей на рентгене. При шейной радикулопатии рефлекторные, сенсорные и двигательные изменения будут связаны с болью в шее, в то время как при синдроме карпального канала указанные изменения ограничиваются дистальными проявлениями. Диабе­тическая полиневропатия, как правило, является двусторонним, симметричным процессом, вовлекающим и другие нервы (не только срединный). В то же время не исключено сочетание полиневропатии и синдрома карпального канала при сахарном диабете.

Лечение

В легких случаях при синдроме карпального канала помогают компрессы со льдом, уменьшение нагрузки. Если это не помогает, необходимо принять следующие меры:
1. Иммобилизация запястья. Существуют специальные приспособления (шины, ортезы), которые иммобилизуют запястье и являются удобными для использования (рис. 1). Иммобилизацию следует проводить хотя бы на ночь, а лучше – на 24 ч (по крайней мере, в остром периоде).
2. НПВП. Препараты из группы НПВП будут эффективными, если в механизме боли доминирует воспалительный процесс.
3. Если применение НПВП оказалось неэффективным, целесообразно сделать инъекцию новокаина с гидрокортизоном в зону запястья. Как правило, такая процедура весьма эффективна.
4. В поликлинических условиях можно проводить электрофорез с анестетиками и кортикостероидами.
5. Хирургическое лечение. При синдроме карпального канала слабой или средней выраженности более эффективно консервативное лечение. В случае, когда исчерпаны все средства консервативной помощи, прибегают к хирургическому лечению. Хирургическое лечение заключается в частичной или полной резекции поперечной связки и освобождении срединного нерва от компрессии. В последнее время в лечении карпального синдрома успешно применяются эндоскопические методы хирургии .