Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое возникает как осложнение у людей с сахарным диабетом (СД). Для этого заболевания характерна утрата функции почек, которая называется хронической болезнью почек (ХБП). Чтобы диагностировать диабетическую нефропатию, необходимо оценить присутствие белка альбумина в анализе мочи. Обычно для постановки диагноза врачу необходимы точные данные о типе сахарного диабета, длительности заболевания, уровне глюкозы в крови, принимаемых медикаментах и других показателях. Важно обратить внимание на осложнения сахарного диабета – поражение глаз, нервов и другие симптомы, которые косвенно могут указывать на наличие диабетической нефропатии. При диабетической нефропатии упомянутых факторов достаточно для подтверждения диагноза, однако в случае сомнений о поражении почек вследствие сахарного диабета или по другой причине необходимо провести углубленное обследование, например сделать биопсию почки.
Сахарный диабет считается одним из важных факторов риска развития ХБП. Диабетическую нефропатию может вызвать как СД 1-го типа, который обычно начинается в детском возрасте, когда поджелудочная железа не вырабатывает инсулин в достаточном количестве, так и при СД 2-го типа, когда обычно продукция инсулина не затронута, но возникает нечувствительность клеток к инсулину. Чаще диабетическая нефропатия наблюдается у пациентов с СД 2-го типа, так как таких пациентов больше, чем пациентов с СД 1-го типа. Считается, что диабетическая нефропатия развивается примерно у 30% пациентов с СД 1-го типа и у 10–40% с СД 2-го типа. Если заболевание диагностировано поздно или проводилось неверное лечение, нефропатия может стремительно прогрессировать до полной почечной недостаточности, когда уже необходимо проводить заместительную почечную терапию.
Содержание
Почему возникает поражение почек?
Главную роль в развитии поражения почек играет повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия), который напрямую и косвенно (через различные биохимические процессы) вызывает изменения почек. В развитии диабетической болезни почек важную роль играет также генетическая предрасположенность. Главный элемент почки – клубочек – состоит из мелких, извилистых сосудов, в которых начинается образование мочи. Клубочек работает как фильтр, который сохраняет нужные организму вещества и выводит лишнее с мочой. Со временем повышенный уровень сахара в крови сужает сосуды, из которых состоит клубочек, и постепенно изменяет их строение, вызывает воспаление, а затем – склероз. Такие изменения мешают работе клубочка как фильтра и способствуют появлению в моче белка – альбумина, которого в норме там не должно быть. Этот процесс называется альбуминурия. Чтобы избежать развития диабетической нефропатии, необходимо строго следить за уровнем сахара в крови.
Важную роль играет также поражение нервов вследствие диабета (невропатия). При помощи нервов человек чувствует необходимость мочиться, когда мочевой пузырь полон. Если эти нервы повреждены, то человек не чувствует полного пузыря. Это увеличивает давление мочи в почках и повреждает их. При долгом нахождении мочи в мочевом пузыре может развиться мочеполовая инфекция, то есть воспаление мочевых путей из-за бактерий. У пациентов с сахарным диабетом может быть повышен уровень сахара в моче, что способствует размножению бактерий в мочевых путях, создавая инфекцию.
Факторы риска диабетической нефропатии |
|
| Некорригируемые | Корригируемые |
|
|
Стадии диабетической нефропатии |
||||
| Стадия | Длительность и описание | СКФ (работа почек) | Объем альбуминурии | Кровяное давление |
| I | Работа почек усилена, гиперфильтрация. Констатируется при диагностике СД | Повышена | Может быть в минимальном размере | Обычно в пределах нормы |
| II | Начинает утолщаться мембрана клубочка. Развивается в первые 5 лет | Нормальная | Может быть слегка повышен, если есть дополнительные стимулирующие факторы | Может быть повышено |
| III | Микроальбуминурия (небольшое количество альбумина). Развивается на 6–15-м году заболевания | Начинает снижаться | 30–300 мг/24 ч | Обычно наблюдается артериальная гипертензия |
| IV | Макроальбуминурия (большое количество альбумина). Развивается на 15–25-м году заболевания | Резко снижается | > 300 мг/24 ч (может превышать даже 3,5 г/24 ч) |
Выраженная артериальная гипертензия |
| V | Конечная почечная недостаточность. Необходима заместительная почечная терапия. Развивается на 25–30 году заболевания | СКФ 0–15 мл/мин |
Повышен, постепенно снижается | Выраженная артериальная гипертензия |
Что способствует развитию диабетической нефропатии?
У некоторых людей предрасположенность к развитию диабетической нефропатии выше. Факторы риска можно поделить на две группы: те, на которые можно повлиять (корригируемые), и те, на которые повлиять нельзя (некорригируемые). Корригируемые факторы риска имеют большое значение в развитии заболевания, если их не контролировать.
Как узнать, что развилась диабетическая нефропатия?
На ранних стадиях человек не чувствует никаких изменений. Первые симптомы появляются, когда функция почек ухудшается и в организме накапливаются токсичные вещества. Первыми симптомами могут быть повышенное кровяное давление и появление отеков на ногах. Для ранней диагностики диабетической нефропатии, до того как функция почек существенно ухудшилась, необходимо ежегодно определять количество альбумина в моче. На ранних стадиях количество альбумина в крови 30–300 мг/24 ч, и это называется микроальбуминурия. Когда поражение прогрессирует, появляется макроальбуминурия, и количество альбумина в моче превышает 300 мг/24 ч.
Что делать, если развилась диабетическая нефропатия?
В лечении заболевания главное внимание обращается на корригируемые факторы риска.
- Хороший контроль гликемии, чтобы уровень глюкозы в крови был в пределах нормы, а уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) был ниже 7%.
- Адекватное лечение артериальной гипертензии (повышенного кровяного давления). Целевой показатель – ниже 130/80 мм рт. ст. В качестве препаратов первого выбора рекомендуются медикаменты группы ингибиторов ангиотензина (прилы) и диуретики группы тиазидов.
- Защита функции почек при использовании препаратов ингибиторов ангиотензина (прилов) и/или блокаторов рецепторов ангиотензина (сартанов). Это медикаменты, которые не только снижают кровяное давление, но также уменьшают выделение альбумина с мочой и замедляют развитие поражения почек. Эти медикаменты также принимают, когда кровяное давление в норме.
- Необходимо бросить курить.
- Поддерживать здоровый вес (ИМТ 18,5–25 кг/м2), нужно быть физически активным.
- Соблюдать диету с пониженным содержанием белка (до 0,8 г на 1 кг веса в день). Таким образом можно добиться снижения альбуминурии и замедлить развитие поражения почек.
- Нужно помнить, что диета зависит от стадии заболевания почек, о чем нужно проконсультироваться с нефрологом.
- Обращаться к врачу, если есть проблемы с мочевыделением. Важно своевременно обнаружить и лечить инфекции мочевых путей.
- Ограничить употребление соли, чтобы уменьшить отеки и понизить кровяное давление.
- Избегать приема нефротоксических (повреждающих почки) медикаментов, особенно обезболивающих и противовоспалительных препаратов (например, ибупрофен, диклофенак, индометацин).
- Нормализовать уровень холестерина и липидов в крови при помощи диеты, физических нагрузок и медикаментов.
- Регулярно контролировать функциональные показатели почек, а также осложнения ХБП (малокровие, повреждение костей).
Нужно помнить, что диабетическая нефропатия влияет также на обмен инсулина и гипогликемизирующих препаратов, поэтому при прогрессировании диабетической нефропатии нужно менять (как правило, уменьшать) дозу препаратов. У пациентов с диабетической нефропатией риск гипогликемии выше, на что стоит обратить особое внимание.
Для того чтобы у пациента с сахарным диабетом не развивалась диабетическая нефропатия или прогрессировала медленнее, нужно сотрудничать со своим семейным врачом, эндокринологом и нефрологом и соблюдать их указания.
Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.
Выделяют три степени тяжести заболевания.
Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна.
При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка вмоче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз.
При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.
Шкала Виттлингера: Степень выраженности каждого признака соответствует определенному числу баллов, а общая сумма баллов характеризует степень тяжести нефропатии. Если сумма баллов от 2 до 10 свидетельствует о легкой степени нефропатии, от 11 до 20 — о средней степени тяжести, то при сумме баллов 21 и выше нефропатию следует считать тяжелой.
|
Симптомы |
Баллы |
|
Отеки: |
|
|
отсутствуют |
|
|
локализованные |
|
|
генерализованные |
|
|
Прибавка массы тела, кг: |
|
|
до 12 |
|
|
от 13 до 15 |
|
|
от 16 и выше |
|
|
Протеинурия, г/сут: |
|
|
отсутствует |
|
|
до 1 |
|
|
от 2 до 3 |
|
|
от 4 и выше |
|
|
Артериальное давление, мм рт. ст.: |
|
|
Диурез, мл/сут: |
|
|
более 1000 |
|
|
менее 500 |
|
|
анурия более 6 ч |
|
|
Субъективные симптомы: |
|
|
отсутствуют |
|
|
имеются |
Также используют таблицу Репиной. (1—4 балла — легкая степень нефропатии; 5—6 баллов — средняя степень; 7—8 баллов — тяжелая степень.)
Диагностика: исследование мочи(протеинурия) , учет суточного диуреза( уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, протеинурия). Анализ крови: задержака электролитов (натрия) в тканях и уменьшение выделения и с мочой.
Легение нефропатии I и II степени требует комплексного подхода. Оно проводится только в стационарных условиях. Создается лечебно-охранительный режим, который подкрепляется назначением отвара или настойки валерианы и пустырника и транквилизаторов (сибазон, нозепам). Седативный эффект транквилизаторов можно усилить добавлением антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).
Диета не требует строгого ограничения жидкости. Пища должна быть богатой полноценными белками (мясо, рыба в отварном виде, творог, кефир и др.), фруктами, овощами. Разгрузочные дни проводят один раз в неделю (яблочно-творожные, кефирные и др.).
При нефропатии I степени: но-шпы, эуфиллина, папаверина, дибазола; при нефропатии II степени назначают метилдофу, клофелин.
Магния сульфат: 24 мл 25% раствора трижды вводится через 4 ч, последний раз — через 6 ч. В настоящее время при нефропатии I степени используют меньшие дозы магния сульфата: дважды в сутки вводят внутримышечно 10 мл 25% раствора. При нефропатии II степени отдают предпочтение внутривенному способу введения препарата: начальная часовая доза магния сульфата составляет 1,25—2,5 г сухого вещества, суточная — 7,5 г. Для улучшения маточно-плацентарного кровотока: реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, солевые изотонические растворы, при гипо-протеинемии — альбумин. Общее количество вливаемых растворов составляет 800 мл. Если в течение 2 нед. не удается добиться стойкого эффекта, то необходимо готовить беременную к родоразрешению.
Лечение нефропатии III степени проводится в отделении или палате интенсивной терапии.
основные задачи:
1) обеспечить охранительный режим;
2) ликвидировать сосудистый спазм и гиповолемию;
3) предупредить или лечить гипоксию плода.
Снятие сосудистого спазма и ликвидация гиповолемии осуществляются параллельно. Обычно лечение начинают с внутривенного капельного введения магния сульфата и реополиглюкина. В зависимости от исходного уровня артериального давления к 400 мл реополиглюкина добавляют 30—50 мл 25% магния сульфата (при АДср 110—120 мм рт. ст. — 30 мл, 120—130 мм рт. ст. — 40 мл, свыше 130 мм рт. ст. — 50 мл). Средняя скорость введения раствора — 100 мл/ч.
Лечение магния сульфатом сочетают с назначением спазмолитиков и сосудорасширяющих средств (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, метилдофа, ап-рессин, клофелин и др.).
Для ликвидации гиповолемии, кроме реополиглюкина, применяют гемодез, кристаллоидные растворы, глюкозу и глюкозо-новокаиновую смесь, альбумин, реоглюман и др.
Сердечные средства (корглюкон), гепатотропные препараты (эссенциале) и витамины Bj, В6, С, Е являются необходимой составной частью лечения тяжелой формы ОПГ-гестоза. (срок лечения 1-3 дня).
Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!
Получить полный доступ к документу
| Вход для пользователей | Стань пользователем
|
||||||||
| Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: [email protected], Региональные представительства | |||||||||
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить
- Корреспонденты на фрагмент
- Поставить закладку
- Посмотреть закладки
Нефропатия беременных
Елисеева Ю. Ю.
Этиология и патогенез
Нефропатия беременных — одна из форм поздних токсикозов беременности, в основе которой лежат дистрофические поражения почечных капилляров, сопровождающиеся, как правило, развитием выраженного нефротического синдрома, артериальной гипертонии и, нередко, эклампсии. Частота нефропатии при беременности в среднем составляет 1 %. В понятие нефропатии беременных включается наиболее часто наблюдающийся при этой форме синдром — протеинурия, отеки, гипертония, олигурия. Нефропатия чаще бывает в первой половине беременности, у молодых (до 20 лет) первородящих женщин и у женщин старше 30 лет. Повторное развитие нефропатии при повторных беременностях имеет место в 25-50 % случаев.
Заболевание всегда связано с беременностью. Чаще болеют беременные двойней или при наличии многоводия. Некоторое значение имеет наследственная предрасположенность. Появлению нефропатии беременных способствуют ожирение, пороки сердца, токсоплазмоз, сахарный диабет. В развитии заболевания играют определенную роль избыточное гормональное влияние плаценты и сенсибилизация организма плацентарным белком. Развитие при нефропатии беременных артериальной гипертонии и нарушений водно-солевого обмена обусловлено нарушением гипофизарно-надпочечниковой регуляции. Имеет значение повышение функций гипофиза и избыточная выработка альдостерона в надпочечниках.
Патологическая анатомия
Почки увеличены в размерах, капсула легко снимается. Корковое вещество на вид мутное и тусклое. Имеются дегенеративные изменения почечных клубочков и канальцев. При гистологическом исследовании обнаруживается утолщение базальной мембраны, набухание эпителиальных клеток капилляров клубочков. Изменения в канальцах близки к таковым при липоидном нефрозе.
Клиническая картина
При первичной нефропатии признаки заболевания появляются после 24 недель беременности, при вторичной — раньше. Клиническая картина проявляется тем или иным сочетанием трех основных симптомов — отеки, гипертония, протеинурия. Часто выражены не три, а два или один из указанных симптомов. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности наблюдается гипотония, поэтому при цифрах артериального давления 140/90 мм рт. ст. всегда следует подозревать нефропатию.
В течение заболевания можно выделить три стадии:
• I стадия — простая нефропатия;
• II стадия — предэклампсия;
• III стадия — эклампсия.
Жалобы больных разнообразны и определяются стадией и тяжестью заболевания. В легких случаях жалобы могут отсутствовать. Чаще беспокоят головные боли, слабость, головокружение, одышка (иногда бывает ранним симптомом нефропатии беременных), диспепсические явления, метеоризм, боли в пояснице, учащенное мочеиспускание, ухудшение зрения, мелькание в глазах.