Гибель клеток паренхимы печени, спровоцированная механическими, химическими, температурными или токсическими факторами. Кроме того, заболевание может развиваться при ишемии печени. Пациент жалуется на боль в области правого подреберья, тошноту, рвоту и повышенную температуру. Во время осмотра определяется умеренное увеличение печени, а также печеночная и сердечная недостаточность. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Лечение проводят в отделении реанимации. Терапевтическая тактика может включать: ежедневное внутривенное введение витамина К, диазепам, антибактериальные препараты, лактулозу. Пересадка органа показана, если энцефалопатия печени быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно. Патология может привести к летальному исходу.
Содержание
Причины
Заболевание может развиваться на фоне гепатитов (В, D), медикаментозной интоксикации, тяжелых сердечно-сосудистых патологий, прекращения кровоснабжения тканей печени, радиационных и термических воздействий, тяжелой травмы печени, гемобластоза, приема антиретровирусных препаратов (диданозина), метаболических нарушений, приводящих к острой жировой инфильтрации клеток паренхимы печени.
Спровоцировать заболевания печени может не только злоупотребление алкоголем или неправильное питание, но и другие факторы.
Стеатоз – первая стадия поражения печени. Без должного медицинского вмешательства переходит в воспаление и цирроз. О последствиях заболевания и формах лечения…
Применение средств народной медицины не гарантирует выздоровления. В качестве терапии стоит использовать препараты, прошедшие клинические исследования. Посмотреть результаты исследований…
Помочь восстановить здоровое состояние клеток печени способны препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ). «Фосфоглив» – пример современного комбинированного препарата, способного помочь на всех стадиях поражения печени:
- оптимальный состав активных компонентов;
- противовоспалительное действие;
- благоприятный профиль безопасности;
- безрецептурный отпуск из аптек.
Восстановление клеток, лечение и профилактика заболеваний – 3 шага на пути к здоровой печени. Какие средства в этом помогают? Избежать лишних трат при лечении помогут препараты, обладающие фиксированной доступной ценой. Ознакомиться с примером…
Врачи бьют тревогу — количество людей, страдающих поражениями печени, постоянно растет. Причем заболеваниям этого органа подвержены даже совсем молодые люди. Печень — один из важнейших органов нашего организма, и забота о нем — задача первоочередной важности. Поэтому каждый должен знать о факторах, негативно влияющих на печень, первых симптомах печеночных заболеваний и методах их профилактики.
Симптомы
Выраженность симптоматики зависит от степени тяжести недуга. Как правило, у пациента постепенно нарастает почечная недостаточность, развивается печеночная энцефалопатия, а затем наступает кома. В большинстве случаев патология проявляется болевыми ощущениями в области правого подреберья, гепатомегалией, желтухой, тошнотой и рвотой. На фоне некроза орган не в состоянии справится с дезинтоксикационной функцией, потому в организме пациента накапливаются токсины, повреждающие остальные внутренние органы. Раздражение головного мозга токсинами и аммиаком приводит к печеночной энцефалопатии, для которой характерны: сонливость, забывчивость, тремор рук и ног, неадекватное поведение и агрессия. По мере прогрессирования заболевания могут возникать артериальная гипотензия, нарушения дыхания, брадикардия, гепаторенальный синдром, ДВС-синдром, желудочно-кишечные кровотечения, полиорганная недостаточность, нарушение иммунитета и сепсис.
Симптомы болезни Некроз печени
Характерно острое появление болевого и диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.
Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря в массе тела. Боли локализуются в правом подреберье и подложечной области. Может быть лихорадка.
При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия и лихорадка. Печень болезненна при пальпации, гладкая. Участи больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом и темной мочой встречаются редко. В крови — выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы и незначительное повышение AST, ALT.
Лечение болезни Некроз печени
В основе лечения разных видов некроза лежит устранение вызвавшей его причины: предотвращают дальнейшее действие травмирующего агента, проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, нормализуют сердечную деятельность, ликвидируют сосудистую непроходимость или восстанавливают целостность сосуда, устраняют сдавление и повреждение нервов, спинного мозга и др.
Элементами комплексного лечения являются улучшение общего состояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия.
Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) проводится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркационной линии либо после определения границ некроза с помощью механического раздражения (укол иглой от шприца, касание хирургическим инструментом, шариком и т.п.). Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.
К каким докторам следует обращаться при болезни Некроз печени
- Гастроэнтеролог
- Хирург
- Гепатолог
Диагностика
В диагностике принимают участие специалисты гастроэнтерологического и хирургического профилей, а также анестезиолог-реаниматолог. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Тяжесть течения болезни определяют с помощью биохимических проб печени, электрокардиографии и электроэнцефалографии.
Лечение
Больного размещают в отделении реанимации. В первую очередь медики стараются устранить печеночную недостаточность. В качестве превентивной меры от кровотечений пациенту показано ежедневное внутривенное введение витамина К. Если наблюдаются судороги, назначают диазепам. В тяжелых случаях, а также при печеночной энцефалопатии, питание больного осуществляется посредством внутривенных инфузий аминокислотных растворов. Дополнительно назначается прием либо введение антибактериальных препаратов (неомицина, метронидазола) и лактулозы. Если энцефалопатия быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно, чтобы спасти жизнь человеку необходима пересадка печени. Однако, данную операцию трудно провести в сжатые сроки.
Профилактика
Специфические меры профилактики не разработаны. Нужно своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах диагностировать и начать лечение болезней, которые способны спровоцировать некроз печени.
Как уже было сказано, дистрофия гепатоцитов может привести к развитию их некроза. Различают следующие варианты некроза печеночной ткани: фокальный – проявляющийся разрушением части клетки, моноцеллюлярный, когда погибает одна клетка.
К моноцеллюлярным также относятся так называемые тельца Каунсильмена, представляющие собой плотные, эозинофильные образования. Существует два мнения об их генезе. Согласно первому, они представляют собой гепатоцит в состоянии коагуляционного некроза, другие авторы связывают их возникновение с развитием апоптоза. Исследования, проведенные нами с использованием современных методов (TUNEL-метод) подтвердили роль апоптоза в развитии этих телец.
Зональные некрозы. Характеризуются гибелью гепатоцитов в определенной зоне ацинусов. Так, некроз в 3-й зоне ацинусов характерен для гемодинамических расстройств, в частности для шока. С. А. Повзун в своей кандидатской диссертации показал, что падение у раненого или больного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сроком более 3-х часов всегда сопровождается развитием зональных некрозов 3-й зоны ацинусов. Некроз в 1-й зоне ацинусов характерен для токсического поражения печени.
Ступенчатые некрозы связаны с распространением лимфоцитарного инфильтрата из портальной соединительной ткани на окружающую ткань печеночной дольки. Характерен для вирусных гепатитов.
Мостовидные некрозы могут быть порто-портальными, порто-центральными и центро-центральными. Наличие ступенчатых и мостовидных некрозов во многом определяет активность воспалительного процесса в печени при гепатитах различного генеза.
Поможем написать любую работу на аналогичную тему
-
Реферат
Некрозы печени
От 250 руб
-
Контрольная работа
Некрозы печени
От 250 руб
-
Курсовая работа
Некрозы печени
От 700 руб
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту Узнать стоимость
Лекция 12
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Заболевания печени изучаются наиболее активно в последние 30—35 лет благодаря внедрению в клинику морфологических методов исследования. H.Kalk (1957) предложил метод лапароскопии и с его помощью впервые описал внешний вид печени. Следует отметить, что еще в 1900 г. в России этот метод пытался внедрить в клинику Н.А.Белоголовый. В 1939 г. была впервые использована игла для пункционной биопсии, что позволило производить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом, определилось новое направление в медицине — клиническая гепатология.
Роль печени в организме очень важна, так как она выполняет множество функций благодаря содружеству гепатоцитов с другими специализированными клетками печени — звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, эндотелиоцитами, липофибробласта-ми, Pit-клетками.
Этиология. По этиологии все заболевания печени разделяются на следующие группы:
-
Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты.
-
Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные вещества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеночной недостаточности).
-
Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.
-
Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообращения: застойное полнокровие, шок.
Клиническое проявление патологии печени. Синдром пече-ночно-клеточной недостаточности объединяет различные по степени выраженности состояния недостаточной функции гепа-тоцита. Это понятие ввел в 1948 г. Е.М.Тареев. Он выделил малую и большую печеночно-клеточную недостаточность.
Как известно, функции гепатоцита многообразны, эта клетка синтезирует большое количество веществ белковой и небелковой природы, играя определенную роль в метаболизме всех веществ. Гепатоцит активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов. Печеночная недостаточность характеризуется снижением в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит, и увеличением всех токсичных веществ, которые не подвергались детоксикации и вы-
ведению. В крови выявляются ферменты, появление которых свидетельствует о гибели гепатоцитов, среди них аминотрансфе-разы, уровень которых повышается до 10 или 20 норм и держится очень долго при разрушении гепатоцитов в отличие от разрушения паренхиматозных элементов других органов, когда высокий уровень этих ферментов держится в сыворотке только несколько дней. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке является маркером нарушения желчеобразования и желче-выделения в гепатоците. Клинические проявления печеночной недостаточности — боль в правом подреберье (вследствие увеличения печени); «печеночный запах» (из-за образования ароматических соединений при недостаточном метаболизме белков); сосудистые звездочки на коже, пальмарная эритема; покраснение ладоней (вследствие изменения рецепторов в артериовенозных анастомозах в ответ на изменение уровня эстрогенов, не инакти-вируемых гепатоцитом); «малиновый язык» (из-за нарушения обмена витаминов); кожный зуд (из-за повышения в крови уровня гистамина и желчных кислот); геморрагический синдром (вследствие нарушения свертываемости крови в связи с недостаточным синтезом фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за повышенного количества гистамина); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови. При большой печеночно-клеточной недостаточности появляется энцефалопатия (вследствие воздействия на ткань головного мозга токсичных веществ, циркулирующих в плазме). Это происходит всегда, когда имеются большие участки некроза гепатоцитов либо при наличии портокавальных анастомозов. Все токсичные вещества кумулируются в ткани головного мозга, заменяя собой нормальные адренергические медиаторы. В ткани мозга происходит снижение метаболизма, проявляется прямой токсический эффект по отношению к нейроци-там. Крайняя степень энцефалопатии проявляется мозговой комой, что часто является причиной смерти. Печеночная недостаточность связана с деструкцией гепатоцитов. Однако известно, что печень обладает десятикратным запасом прочности, которая обеспечивается высокими регенераторными возможностями органа. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольших участков некроза печеночная недостаточность совместима с жизнью, а иногда и с трудоспособностью. Степень печеночной недостаточности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и длительности альтеративного процесса.
Патологические процессы и группы болезней печени. В ткани печени обнаруживаются следующие патологические процессы: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. На основании преимущества одного из этих процессов или совокупности их в печени выделяют группы заболеваний:
-
Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз.
-
Гепатиты — воспалительные заболевания печени.
-
Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки.
-
Опухоли — рак печени и реже другие.
Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени.
ГЕПАТОЗЫ
• Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Гепатозы бывают наследственными и приобретенными. Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировой гепатоз.
Массивный прогрессирующий некроз печени
Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недостаточности.
Этиология. Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотоксикоз) происхождения.
Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.
Патологическая анатомия. На первой неделе заболевания печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жировая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический распад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии. На третьей неделе заболевания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в результате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происхо-
дит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.
Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.
Жировой гепатоз
Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.
Этиология. Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарственные вещества), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.
Патологическая анатомия. Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах виден нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капли жира оттесняют органеллы клетки, последняя приобретает вид перстневидной. Жировая дистрофия может появляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преимущественно перипортальных. В случае резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза: — простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и отсутствует клеточная реакция вокруг; — ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
— ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирроти-ческая.
Развитие цирроза печени в исходе жирового гепатоза прослежено с помощью повторных биопсий. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.
ГЕПАТИТЫ
• Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарственные вещества, — образно называя их тремя китами. Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.
Вирусный гепатит
Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами: А, В, С, D.
Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.
Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. В связи с этим заболевание образно называют «медицинской интервенцией». В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. был найден антиген в крови австралийского аборигена. В дальнейшем у этого вируса было обнаружено несколько антигенных детерминант: I) HBsAg — поверхностный антиген вируса, который репродуцируется в цитоплазме гепатоцита и служит показателем носитель-ста вируса; 2) HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации; 3) HBeAg, который появляется в цитоплазме, отражает репликационную актив-
Схема 43. Течение HCV-инфекции
ность вируса. Вирус имеет морфологические и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме, а поверхностный антиген выявляется с помощью гистохимических методов (окраска орсеином по Шиката и альде-гидфуксином). Кроме того, имеются косвенные морфологические признаки присутствия поверхностного антигена вируса в клетке — «матовостекловидные гепатоциты», а также сердцевидного антигена — «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядрах). Вирус гепатита В не оказывает прямого ци-топатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепа-тоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоциты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы.
Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова нием заболевания вплоть до развития цирроза печени.
Вирусный гепатит С. Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. Только в 1989 г. благодаря методу рекомбинантной ДНК удалось клонировать ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Существуют серологиче ские реакции, позволяющие диагностировать HCV-инфекцию прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплици руется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нару шения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома нов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре являются носителями HCV. У 6 % доноров вирус С определяется в крови, по данным разных источников от 0,6—1,1—3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен (схема 43).
Патогенез. Как при любой другой инфекции, развитие вирусного гепатита зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. При адекватной реакции вслед за развернутой карти ной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминиру ется иммунной системой. При недостаточной силе реакции им мунной системы вирус остается в организме, возникает ситуации носительства вируса после заболевания. Однако надо отметин.,
Обозначения: ХПГ — хронический персистирующий гепатит, ХАГ — хронический активный гепатит, ХЛГ — хронический лобулярный гепатит, ЦП — цирроз печени, ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома.
что в некоторых случаях при определенной силе ответа заболевание может не развиваться, но наступает носительство вируса. При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит). При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоциты; происходит антителозависи-мый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. Кроме того, в процессе разрушения гепатоцита возникают аутоанти-гены, к которым продуцируются аутоантитела, что проявляется еще большей иммунной агрессией в прогрессировании заболевания. Иммунная система ответственна также за возможность генерализации вируса в организме и репродукцию его в клетках других органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной ткани и др.). Эта ситуация объясняет системные проявления заболе-
вания. Известно, что сила ответа детерминируется генетически. Существует вирусно-иммунологическая теория возникновения вирусного гепатита, выдвинутая еще Н.Роррег и F.Schaffner. Эта теория до настоящего времени правомочна, поскольку постоянно подкрепляется фактами, полученными с помощью новых, более глубоких методов исследования (схема 44).
Схема 44. Патогенез HBV- и HCV-инфекции
Патологическая анатомия. Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна.
Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктивный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некроза в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрессирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недостаточностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта острая форма гепатита называется молниеносной, или фульминант-ной. Существуют другие формы острого гепатита, например циклическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лим фомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро страняется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездча тых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).
Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в процесс мелких желчных ходов.
Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жировая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каун-силмена.
Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Возможны большие мостовидные очаги некроза — портокавальные либо орто-портальные. Характерны внутридольковые мелкие очаги (фокальные) на территории большинства долек. Большие очаги некроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофаги). Воспалительный инфильтрат располагается в портальном тракте и выходит за его пределы, причем могут быть поражены или отдельные тракты, или все. Клеточный инфильтрат может располагаться внутри долек в виде небольших либо значительных скоплений, причем при вирусе С на фоне клеточной инфильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов, которые располагаются как на территории портальных трактов, так и в дольках. При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. При хроническом воспалительном процессе в результате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и склероза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипорталь-ный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопор-тальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствует о прогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки печеночной ткани и развития цирроза.
В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки гиперплазии. При наличии системных проявлений при вирусном гепатите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.
Следует подчеркнуть значение биопсии ткани печени во время течения гепатита. Степень активности процесса, которую выявляют при морфологическом исследовании, является критерием лечебной тактики.