Гибель клеток паренхимы печени, спровоцированная механическими, химическими, температурными или токсическими факторами. Кроме того, заболевание может развиваться при ишемии печени. Пациент жалуется на боль в области правого подреберья, тошноту, рвоту и повышенную температуру. Во время осмотра определяется умеренное увеличение печени, а также печеночная и сердечная недостаточность. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Лечение проводят в отделении реанимации. Терапевтическая тактика может включать: ежедневное внутривенное введение витамина К, диазепам, антибактериальные препараты, лактулозу. Пересадка органа показана, если энцефалопатия печени быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно. Патология может привести к летальному исходу.

Причины

Заболевание может развиваться на фоне гепатитов (В, D), медикаментозной интоксикации, тяжелых сердечно-сосудистых патологий, прекращения кровоснабжения тканей печени, радиационных и термических воздействий, тяжелой травмы печени, гемобластоза, приема антиретровирусных препаратов (диданозина), метаболических нарушений, приводящих к острой жировой инфильтрации клеток паренхимы печени.

Спровоцировать заболевания печени может не только злоупотребление алкоголем или неправильное питание, но и другие факторы.Стеатоз – первая стадия поражения печени. Без должного медицинского вмешательства переходит в воспаление и цирроз. О последствиях заболевания и формах лечения…Применение средств народной медицины не гарантирует выздоровления. В качестве терапии стоит использовать препараты, прошедшие клинические исследования. Посмотреть результаты исследований…Помочь восстановить здоровое состояние клеток печени способны препараты, содержащие глицирризиновую кислоту (ГК) и эссенциальные фосфолипиды (ЭФ). «Фосфоглив» – пример современного комбинированного препарата, способного помочь на всех стадиях поражения печени:

• оптимальный состав активных компонентов;
• противовоспалительное действие;
• благоприятный профиль безопасности;
• безрецептурный отпуск из аптек.

Восстановление клеток, лечение и профилактика заболеваний – 3 шага на пути к здоровой печени. Какие средства в этом помогают? Избежать лишних трат при лечении помогут препараты, обладающие фиксированной доступной ценой. Ознакомиться с примером…

Врачи бьют тревогу — количество людей, страдающих поражениями печени, постоянно растет. Причем заболеваниям этого органа подвержены даже совсем молодые люди. Печень — один из важнейших органов нашего организма, и забота о нем — задача первоочередной важности. Поэтому каждый должен знать о факторах, негативно влияющих на печень, первых симптомах печеночных заболеваний и методах их профилактики.

Симптомы

Выраженность симптоматики зависит от степени тяжести недуга. Как правило, у пациента постепенно нарастает почечная недостаточность, развивается печеночная энцефалопатия, а затем наступает кома. В большинстве случаев патология проявляется болевыми ощущениями в области правого подреберья, гепатомегалией, желтухой, тошнотой и рвотой. На фоне некроза орган не в состоянии справится с дезинтоксикационной функцией, потому в организме пациента накапливаются токсины, повреждающие остальные внутренние органы. Раздражение головного мозга токсинами и аммиаком приводит к печеночной энцефалопатии, для которой характерны: сонливость, забывчивость, тремор рук и ног, неадекватное поведение и агрессия. По мере прогрессирования заболевания могут возникать артериальная гипотензия, нарушения дыхания, брадикардия, гепаторенальный синдром, ДВС-синдром, желудочно-кишечные кровотечения, полиорганная недостаточность, нарушение иммунитета и сепсис.

Симптомы болезни Некроз печени

Характерно острое появление болевого и диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря в массе тела. Боли локализуются в правом подреберье и подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия и лихорадка. Печень болезненна при пальпации, гладкая. Участи больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.

Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом и темной мочой встречаются редко. В крови — выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы и незначительное повышение AST, ALT.

Лечение болезни Некроз печени

В основе лечения разных видов некроза лежит устранение вызвавшей его причины: предотвращают дальнейшее действие травмирующего агента, проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, нормализуют сердечную деятельность, ликвидируют сосудистую непроходимость или восстанавливают целостность сосуда, устраняют сдавление и повреждение нервов, спинного мозга и др.

Элементами комплексного лечения являются улучшение общего состояния больного, стимулирование иммунобиологических сил и регенеративных свойств, симптоматическая терапия.

Некрэктомия (иссечение омертвевших тканей) проводится в пределах жизнеспособных тканей после появления демаркационной линии либо после определения границ некроза с помощью механического раздражения (укол иглой от шприца, касание хирургическим инструментом, шариком и т.п.). Образовавшийся после некрэктомии дефект ткани закрывают наложением швов или дерматопластикой.

К каким докторам следует обращаться при болезни Некроз печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Диагностика

В диагностике принимают участие специалисты гастроэнтерологического и хирургического профилей, а также анестезиолог-реаниматолог. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор анализирует клинические признаки, изучает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования. Как правило, выполняются ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, пункционная биопсия и морфологическое исследование биоптата. Тяжесть течения болезни определяют с помощью биохимических проб печени, электрокардиографии и электроэнцефалографии.

Лечение

Больного размещают в отделении реанимации. В первую очередь медики стараются устранить печеночную недостаточность. В качестве превентивной меры от кровотечений пациенту показано ежедневное внутривенное введение витамина К. Если наблюдаются судороги, назначают диазепам. В тяжелых случаях, а также при печеночной энцефалопатии, питание больного осуществляется посредством внутривенных инфузий аминокислотных растворов. Дополнительно назначается прием либо введение антибактериальных препаратов (неомицина, метронидазола) и лактулозы. Если энцефалопатия быстро нарастает, развивается отек головного мозга, а лечение неэффективно, чтобы спасти жизнь человеку необходима пересадка печени. Однако, данную операцию трудно провести в сжатые сроки.

Профилактика

Специфические меры профилактики не разработаны. Нужно своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах диагностировать и начать лечение болезней, которые способны спровоцировать некроз печени.

Как уже было сказано, дистрофия гепатоцитов может привести к развитию их некроза. Различают следующие варианты некроза печеночной ткани: фокальный – проявляющийся разрушением части клетки, моноцеллюлярный, когда погибает одна клетка.

К моноцеллюлярным также относятся так называемые тельца Каунсильмена, представляющие собой плотные, эозинофильные образования. Существует два мнения об их генезе. Согласно первому, они представляют собой гепатоцит в состоянии коагуляционного некроза, другие авторы связывают их возникновение с развитием апоптоза. Исследования, проведенные нами с использованием современных методов (TUNEL-метод) подтвердили роль апоптоза в развитии этих телец.

Зональные некрозы. Характеризуются гибелью гепатоцитов в определенной зоне ацинусов. Так, некроз в 3-й зоне ацинусов характерен для гемодинамических расстройств, в частности для шока. С. А. Повзун в своей кандидатской диссертации показал, что падение у раненого или больного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сроком более 3-х часов всегда сопровождается развитием зональных некрозов 3-й зоны ацинусов. Некроз в 1-й зоне ацинусов характерен для токсического поражения печени.

Ступенчатые некрозы связаны с распространением лимфоцитарного инфильтрата из портальной соединительной ткани на окружающую ткань печеночной дольки. Характерен для вирусных гепатитов.

Мостовидные некрозы могут быть порто-портальными, порто-центральными и центро-центральными. Наличие ступенчатых и мостовидных некрозов во многом определяет активность воспалительного процесса в печени при гепатитах различного генеза.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

• Реферат

  Некрозы печени

  От 250 руб

• Контрольная работа

  Некрозы печени

  От 250 руб

• Курсовая работа

  Некрозы печени

  От 700 руб

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту Узнать стоимость

Лекция 12

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Заболевания печени изучаются наиболее активно в послед­ние 30—35 лет благодаря внедрению в клинику морфологиче­ских методов исследования. H.Kalk (1957) предложил метод лапа­роскопии и с его помощью впервые описал внешний вид печени. Следует отметить, что еще в 1900 г. в России этот метод пытал­ся внедрить в клинику Н.А.Белоголовый. В 1939 г. была впервые использована игла для пункционной биопсии, что позволило про­изводить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом, определилось новое направление в медицине — клиническая гепатология.

Роль печени в организме очень важна, так как она выполня­ет множество функций благодаря содружеству гепатоцитов с другими специализированными клетками печени — звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, эндотелиоцитами, липофибробласта-ми, Pit-клетками.

Этиология. По этиологии все заболевания печени разделяют­ся на следующие группы:

1. Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты.

2. Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные ве­щества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеноч­ной недостаточности).

3. Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, са­харный диабет, тиреотоксикоз.

4. Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообра­щения: застойное полнокровие, шок.

Клиническое проявление патологии печени. Синдром пече-ночно-клеточной недостаточности объединяет различные по степени выраженности состояния недостаточной функции гепа-тоцита. Это понятие ввел в 1948 г. Е.М.Тареев. Он выделил ма­лую и большую печеночно-клеточную недостаточность.

Как известно, функции гепатоцита многообразны, эта клетка синтезирует большое количество веществ белковой и небелко­вой природы, играя определенную роль в метаболизме всех ве­ществ. Гепатоцит активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов. Печеночная не­достаточность характеризуется снижением в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит, и увеличением всех то­ксичных веществ, которые не подвергались детоксикации и вы-

ведению. В крови выявляются ферменты, появление которых свидетельствует о гибели гепатоцитов, среди них аминотрансфе-разы, уровень которых повышается до 10 или 20 норм и держит­ся очень долго при разрушении гепатоцитов в отличие от разру­шения паренхиматозных элементов других органов, когда высо­кий уровень этих ферментов держится в сыворотке только не­сколько дней. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыво­ротке является маркером нарушения желчеобразования и желче-выделения в гепатоците. Клинические проявления печеночной недостаточности — боль в правом подреберье (вследствие увели­чения печени); «печеночный запах» (из-за образования аромати­ческих соединений при недостаточном метаболизме белков); со­судистые звездочки на коже, пальмарная эритема; покраснение ладоней (вследствие изменения рецепторов в артериовенозных анастомозах в ответ на изменение уровня эстрогенов, не инакти-вируемых гепатоцитом); «малиновый язык» (из-за нарушения об­мена витаминов); кожный зуд (из-за повышения в крови уровня гистамина и желчных кислот); геморрагический синдром (вслед­ствие нарушения свертываемости крови в связи с недостаточным синтезом фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за повышенного количе­ства гистамина); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови. При большой печеночно-клеточной недостаточности появляется энцефалопатия (вследствие воздей­ствия на ткань головного мозга токсичных веществ, циркулиру­ющих в плазме). Это происходит всегда, когда имеются большие участки некроза гепатоцитов либо при наличии портокавальных анастомозов. Все токсичные вещества кумулируются в ткани го­ловного мозга, заменяя собой нормальные адренергические ме­диаторы. В ткани мозга происходит снижение метаболизма, про­является прямой токсический эффект по отношению к нейроци-там. Крайняя степень энцефалопатии проявляется мозговой ко­мой, что часто является причиной смерти. Печеночная недоста­точность связана с деструкцией гепатоцитов. Однако известно, что печень обладает десятикратным запасом прочности, которая обеспечивается высокими регенераторными возможностями ор­гана. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольших участ­ков некроза печеночная недостаточность совместима с жизнью, а иногда и с трудоспособностью. Степень печеночной недостаточ­ности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и дли­тельности альтеративного процесса.

Патологические процессы и группы болезней печени. В тка­ни печени обнаруживаются следующие патологические процес­сы: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. На основании преимущества одного из этих процессов или сово­купности их в печени выделяют группы заболеваний:

1. Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дис­трофии и некроз.

2. Гепатиты — воспалительные заболевания печени.

3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрас­тание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки.

4. Опухоли — рак печени и реже другие.

Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) пе­чени.

ГЕПАТОЗЫ

• Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Гепатозы бывают на­следственными и приобретенными. Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия пече­ни»), а среди хронических — жировой гепатоз.

Массивный прогрессирующий некроз печени

Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недос­таточности.

Этиология. Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз) происхождения.

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; оп­ределенную роль играют аллергические факторы.

Патологическая анатомия. На первой неделе заболевания пе­чень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жиро­вая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический рас­пад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии. На третьей неделе забо­левания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в резуль­тате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полно­кровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происхо-

дит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недо­статочности. Если больные не умирают, то развивается постнек­ротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.

Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

Жировой гепатоз

Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накап­ливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология. Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарственные вещества), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное бел­ковое) либо избыточное употребление жира и др.

Патологическая анатомия. Печень большая, дряблая, жел­тая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах виден нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапель­ным. Капли жира оттесняют органеллы клетки, последняя при­обретает вид перстневидной. Жировая дистрофия может появ­ляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при об­щем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преи­мущественно перипортальных. В случае резко выраженной жи­ровой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые ка­пли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жиро­вые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разраста­ется соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза: — простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выраже­на и отсутствует клеточная реакция вокруг; — ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

— ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, кле­точная реакция и разрастание соединительной ткани с начинаю­щейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирроти-ческая.

Развитие цирроза печени в исходе жирового гепатоза просле­жено с помощью повторных биопсий. Клинически жировой гепа­тоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

ГЕПАТИТЫ

• Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества, — образно называя их тремя китами. Руководству­ясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D.

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские са­ды, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элимина­ция вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вы­зывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздо­ровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров ви­руса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), ко­торый доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда назы­вают болезнью Боткина.

Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. В связи с этим заболевание образно называют «медицин­ской интервенцией». В настоящее время в мире насчитывается около 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. был найден антиген в крови австралийского аборигена. В дальнейшем у это­го вируса было обнаружено несколько антигенных детерминант: I) HBsAg — поверхностный антиген вируса, который репродуци­руется в цитоплазме гепатоцита и служит показателем носитель-ста вируса; 2) HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации; 3) HBeAg, кото­рый появляется в цитоплазме, отражает репликационную актив-

Схема 43. Течение HCV-инфекции

ность вируса. Вирус имеет морфологические и серологические маркеры. Его частицы видны в электронном микроскопе в ядре и цитоплазме, а поверхностный антиген выявляется с помощью гистохимических методов (окраска орсеином по Шиката и альде-гидфуксином). Кроме того, имеются косвенные морфологиче­ские признаки присутствия поверхностного антигена вируса в клетке — «матовостекловидные гепатоциты», а также сердце­видного антигена — «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядрах). Вирус гепатита В не оказывает прямого ци-топатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепа-тоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоци­ты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы.

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова нием заболевания вплоть до развития цирроза печени.

Вирусный гепатит С. Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. Только в 1989 г. благодаря методу рекомбинантной ДНК удалось клонировать ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Существуют серологиче ские реакции, позволяющие диагностировать HCV-инфекцию прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплици руется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нару шения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома нов. В настоящее время 500 млн человек на земном шаре являют­ся носителями HCV. У 6 % доноров вирус С определяется в кро­ви, по данным разных источников от 0,6—1,1—3,8 % у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск зараже­ния 20—80 %, что подобно СПИДу, однако в 40 % случаев путь передачи не установлен (схема 43).

Патогенез. Как при любой другой инфекции, развитие вирус­ного гепатита зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. При адекватной реакции вслед за развернутой карти ной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминиру ется иммунной системой. При недостаточной силе реакции им мунной системы вирус остается в организме, возникает ситуации носительства вируса после заболевания. Однако надо отметин.,

Обозначения: ХПГ — хронический персистирующий гепатит, ХАГ — хронический активный гепатит, ХЛГ — хронический лобулярный гепатит, ЦП — цирроз печени, ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома.

что в некоторых случаях при определенной силе ответа заболе­вание может не развиваться, но наступает носительство вируса. При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит). При этом Т-лимфоциты вы­нуждены разрушать гепатоциты; происходит антителозависи-мый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. Кро­ме того, в процессе разрушения гепатоцита возникают аутоанти-гены, к которым продуцируются аутоантитела, что проявляется еще большей иммунной агрессией в прогрессировании заболева­ния. Иммунная система ответственна также за возможность гене­рализации вируса в организме и репродукцию его в клетках дру­гих органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной тка­ни и др.). Эта ситуация объясняет системные проявления заболе-

вания. Известно, что сила ответа детерминируется генетически. Существует вирусно-иммунологическая теория возникновения вирусного гепатита, выдвинутая еще Н.Роррег и F.Schaffner. Эта теория до настоящего времени правомочна, поскольку постоянно подкрепляется фактами, полученными с помощью новых, более глубоких методов исследования (схема 44).

Схема 44. Патогенез HBV- и HCV-инфекции

Патологическая анатомия. Морфология острого и хрониче­ского вирусного гепатита различна.

Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктив­ный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Разви­вается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некро­за в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрес­сирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недо­статочностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта ост­рая форма гепатита называется молниеносной, или фульминант-ной. Существуют другие формы острого гепатита, например ци­клическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лим фомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро страняется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездча тых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них).

Для холестатической формы характерно наличие продук­тивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в про­цесс мелких желчных ходов.

Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструк­цией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти про­цессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позво­ляет определить степень активности процесса. Выраженная дис­трофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро­вая дистрофия, присутствуют также ацидофильные тельца Каун-силмена.

Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. Возможны боль­шие мостовидные очаги некроза — портокавальные либо орто-портальные. Характерны внутридольковые мелкие очаги (фо­кальные) на территории большинства долек. Большие очаги не­кроза гепатоцитов всегда пронизаны большим количеством лим-фомакрофагальных элементов, мелкие очаги некроза (1—3 гепа-тоцита) могут быть окружены клетками (лимфоциты, макрофа­ги). Воспалительный инфильтрат располагается в портальном тракте и выходит за его пределы, причем могут быть поражены или отдельные тракты, или все. Клеточный инфильтрат может располагаться внутри долек в виде небольших либо значитель­ных скоплений, причем при вирусе С на фоне клеточной ин­фильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов, которые располагаются как на территории портальных трактов, так и в дольках. При хрониче­ском гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперпла­зия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выра­жено при вирусе С. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролифера­ция эпителия. При хроническом воспалительном процессе в ре­зультате межклеточных коопераций среди клеток инфильтрата появляются фибробласты и нарастают явления фиброза и скле­роза. Определяются фиброз портальной стромы внутри долек, склероз стромы большинства портальных трактов, перипорталь-ный склероз в дольках, в ряде случаев с образованием портопор-тальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на час­ти, с образованием ложных долек. Степень выраженности всех описанных процессов оценивается в баллах и свидетельствует о прогрессировании заболевания вплоть до начала перестройки пе­ченочной ткани и развития цирроза.

В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки ги­перплазии. При наличии системных проявлений при вирусном ге­патите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину. Васкулит появляется вследствие иммуно-комплексного повреждения стенок мелких сосудов. Возможно также иммунное воспаление в тканях экзокринных органов, в эпителии которых репродуцируется вирус.

Следует подчеркнуть значение биопсии ткани печени во вре­мя течения гепатита. Степень активности процесса, которую вы­являют при морфологическом исследовании, является критерием лечебной тактики.