Изучено состояние сетчатки и зрительных функций у 89 пациентов (89 глаз) с тромбозами ветвей ЦВС через 12-26 месяцев после медикаментозной и лазерной терапии. Выявлено, что, несмотря на первоначальное повышение зрительных функций в 52,8% глаз, все же в отдаленном периоде в 66,2% случаев развились рецидивирующий гемофтальм, кистозный макулярный отек, неоваскуляризация сетчатки, неоваскулярная глаукома.
Одной из самых частых и тяжелых в плане функциональных последствий острых сосудистых катастроф в глазу является тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС). До 85% его структуры составляет тромбоз ветвей ЦВС. Чаще поражается верхне-височная ветвь ЦВС (свыше 80% случаев). Она играет стратегическое значение для кровоснабжения макулярной области . Более чем у половины пациентов с тромбозами ветвей ЦВС формируется необратимое снижение центрального зрения, обусловленное формированием кистозного макулярного отека, зон ретинальной неоваскуляризации .
Традиционное лечение пациентов с тромбозами ветвей ЦВС включает курс медикаментозной терапии, направленный на снижение ретинального отека, повышение перфузии пораженной вены, снижение ишемических последствий. При формировании зон ретинальной ишемии ряд исследователей проводят в раннем периоде профилактическую лазеркоагуляцию данных зон. Многие отмечают эффективность подобных подходов. Но, как правило, приводятся результаты ближайшего периода .
Каковы же отдаленные исходы консервативного и лазерного лечения тромбозов ветвей ЦВС? Насколько долгосрочна та положительная динамика, которая достигается после выполнения лечения? Ответов на эти вопросы мы не нашли в литературе. Между тем они важны для понимания долгосрочного прогноза и планирования, при необходимости, более радикальных методов лечения данной патологии.
Цель работы: изучить частоту и структуру поздних ретинальных осложнений тромбозов ЦВС и ее ветвей у пациентов при традиционных методах лечения.
Материал и методы. Методом сплошной выборки для данного анализа были взяты медицинские карты 89 пациентов (89 глаз) с тромбозами ЦВС и ее ветвей, проходивших стационарное лечение в глазной клинике в 2007-2009 гг. Их возраст составил от 37 до 78 лет. Мужчин было 39, женщин — 50. У всех пациентов имела место гипертоническая болезнь, сочетавшаяся у 12 чел. с сахарным диабетом 2-го типа.
Сроки возникновения тромбоза ЦВС и ее ветвей варьировали от 3 суток до 18 месяцев (в среднем — 2,5 мес.). В структуре тромбозов непосредственно тромбоз ЦВС имел место лишь у 19 человек (19 глаз — 21%). У подавляющего большинства (70 чел. — 70 глаз) имел место тромбоз ветвей ЦВС (79%). Наиболее часто было представлено поражение верхне-височной ветви (42 глаза), реже — нижне-височной (11 глаз). В 17 глазах развилась гемиокклюзия ЦВС (17 глаз). Неишемический тип тромбоза имел место в 83 глазах, ишемический — в 6 глазах.
На 66 глазах при поступлении в клинику имелись изменения макулярной зоны различной степени выраженности (94%). Они были представлены диффузным с геморрагиями (59 глаз) или крупно-кистозным отеком (5 глаз). В 2 глазах уже сформировался преретинальный фиброз. Зрительные функции во всей совокупности глаз в зависимости от степени поражения макулярной зоны варьировали от 0,02 до 0,5. Уровень ВГД составил от 17 до27 ммрт. ст.
Всем пациентам проводились курсы медикаментозного и физиотерапевтического видов лечения, включающие в себя препараты, улучшающие реологию крови, направленные на уменьшение макулярного отека, ретинальной ишемии, рассасывание геморрагий, коррекцию АД, а также способствующие реканализации тромбированной венулы (внутривенные инфузии растворов сулодексида, реополиглюкина, милдроната, парабульбарные инъекции дексона с гепарином, антиагреганты). Дополнительно в 18 глазах данной совокупности с формированием диффузного макулярного отека и ишемических зон на сетчатке спустя 2-3 недели после начала консервативного лечения была выполнена диодная лазеркоагуляция макулярной зоны — длина волны 532 нм (методики модифицированной «решетки», панмакулярная, частичная панретинальная — по зоне сетчатки вокруг пораженного сосуда).
Пациенты были вызваны для углубленного обследования состояния сетчатки через 12-26 месяцев после проведенного лечения. Всем выполнялась непрямая бинокулярная офтальмоскопия, оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны («STRATUS OCT model 3000» фирмы «Carl Zeiss»). Кроме того, 29 пациентам с наличием ишемических зон и зон неоваскувляризации была дополнительно выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна (фундус-камера «Carl Zeiss» FF-450 (Германия) с системой архивации «Visupac». Учитывались и систематизировались ретинальные осложнения.
Результаты и обсуждение. Согласно медицинским картам сразу после проведения курса медикаментозного и лазерного лечения отмечена стабилизация процесса во всех глазах. В 14 случаях выполнения лазеркоагуляции по типу «решетки» удалось добиться значительной редукции макулярного отека. Зрительные функции повысились в 59 глазах, остались без динамики — в 14 глазах и ухудшились на 12 глазах. Степень повышения визометрии составила: в 9 глазах — на 0,3-0,4; в 38 — на 0,1-0,2; в 12 глазах — на 0,05-0,1. Отсутствие положительной динамики визометрии в 38 глазах объяснялось ишемией макулярной зоны, наличием кистозного отека в 29 глазах (32,5%).
При углубленном обследовании данных пациентов спустя 12-26 месяцев различные посттромботические осложнения были выявлены в 59 глазах (66,2%). Они оказались представлены: 19 случаями рецидивирующего гемофтальма, формированием кистозноного макулярного отека — в 31 глазу; ишемической макулопатией с неперфузионными зонами — в 6 глазах, признаками неоваскулярной глаукомы — в 3 глазах.
За данный период у 19 пациентов отмечены рецидивы гемофтальма с периодичностью от 2 до 6 раз (т.е. каждые 3-4 мес.). Ввиду выраженного снижения зрительных функций и отсутствия эффекта от рассасывающей терапии всем данным пациентам были проведены витреоретинальные хирургические вмешательства. При этом нами практически во всех оперированных глазах обнаруживались фиброваскулярные мембраны, сформировавшиеся на поверхности задней гиалоидной мембраны. Они и служили источником рецидива гемофтальмов, легко повреждаясь за счет инерционных колебаний стекловидного тела. Повторные интравитретинальные геморрагии способствовали формированию и прогрессированию витреоретинальных тракций с формированием тракционной отслойки сетчатки в 5 глазах.
Несмотря на ранее выполненную частичную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки в 15 глазах, отмечено формирование участков преретинальной неоваскуляризации в зонах ее первичного ишемического поражения. Причем сочеталось это в 2 глазах с неоваскуляризацией диска зрительного нерва (ДЗН) до 1/3 его диаметра.
В трех глазах имел место стойкий подъем ВГД до 29-36 ммрт. ст. на фоне наличия новообразованных сосудов в зоне сосудистых аркад и диска зрительного нерва. Это потребовало срочной панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, после которой уровень ВГД в одном глазу снизился до25 ммрт. ст. В 2 глазах пришлось выполнить дополнительно диодлазерную циклофотокоагуляцию, благодаря которой удалось стойко снизить ВГД до 23-24 ммрт. ст. Выяснилось, что у 9 человек (9 глаз) возникли повторные эпизоды тромбозов ветвей ЦВС (в сроки от 5 мес. до 1,5 года), приведшие к значительной утрате зрительных функций в 6 глазах.
Таким образом, взятые методом сплошной выборки случаи тромбозов ЦВС и ее ветвей оказались в 79% случаев представлены поражениями ее ветвей. Отмечено, что в 67,4% глаз пациентов с тромбозами ветвей ЦВС, несмотря на консервативную и лазерную терапию, развились тяжелые ретинальные осложнения в отдаленном периоде. Это в свою очередь указывает на необходимость углубленного и длительного диспансерного наблюдения за состоянием сетчатки у данных пациентов, желательно в условиях специализированного отделения. Но, поскольку это достаточно затруднительно, на наш взгляд, целесообразнее было бы исходно выделять группу высокого риска тяжелых ретинальных осложнений из всей структуры пациентов с тромбозом ЦВС и ее ветвей. И, возможно, выполнять им в раннем периоде развития заболевания незамедлительное хирургическое витреоретинальное вмешательство, направленное на повышение ретинальной перфузии пораженной вены и устранение провоцирующих факторов развития неоваскулярных осложнений.
Выводы
1. Несмотря на достаточно высокую непосредственную клиническую эффективность медикаментозной и лазерной терапии тромбоза ЦВС и ее ветвей, составившую 52,8%, все же спустя 12-26 мес. отмечено формирование тяжелых ретинальных и геморрагических осложнений, повлекших снижение зрительных функций в 66,2% глаз.
2. Выявление возможностей прогнозирования отдаленных ретинальных осложнений тромбозов вен ЦВС помогло бы в своевременной профилактике их развития.
А.Ю. Худяков, Н.В. Помыткина, Е.Л. Сорокин, Я.Б. Лебедев, И.З. Кравченко
Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ
Дальневосточный государственный медицинский университет, г. Хабаровск
Худяков Александр Юрьевич — врач-офтальмолог, заведующий отделением витреоретинальной хирургии
Литература:
1. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н. Этиологические факторы развития тромбоза вен сетчатки у пациентов молодого возраста // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. — 2004. — № 4. — С. 39-42.
2. Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки. — М.: Воениздат, 2000. — 262 с.
8. Пеутина Н.В. Влияние комплексной терапии на функциональные показатели зрительного анализатора и регионарную гемодинамику, прогноз у больных тромбозом ретинальных вен: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Челябинск, 2009. — 23 с.
9. Торопыгин С.Г., Мошетова Л.К. Современные аспекты этиопатогенеза, медикаментозного и лазерного лечения тромбоза ветви центральной вены сетчатки // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2009. — № 7. — С. 37-41.
Тромбоз сетчатки глаза – это заболевание глаз, вызванное острым нарушением кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС). Тромбоз ЦВС встpечается пpеимущественно у лиц сpеднего и пожилого возpаста, стpадающих гипеpтонической болезнью, атеpосклеpозом, сахаpным диабетом. В молодом возpасте пpичиной тpомбоза центpальной вены сетчатки может быть общая (гpипп, сепсис, пневмония и дp.) или фокальная инфекция (чаще заболевания зубов, пpидаточных пазух носа), а также заболевания крови.
Что происходит?
При большинстве заболеваний стенка артерий утолщается, уплотняется и сдавливает прилежащую вену, в результате чего кровоток в вене замедляется и образуется кровяной сгусток. Застой крови в вене увеличивает проницаемость сосудов, вызывает обратный ток крови в капилляры сетчатки, её выход в межсосудистое пространство и повышение внутриглазного давления, последствием чего может стать кровоизлияние в сетчатку и её отек.
Сохранность зрения напрямую зависит от степени ишемии. Тромбоз центральной вены может развиться в течение нескольких часов и проявляется в виде внезапного безболезненного ухудшения или полной потери зрения одного глаза. Частые жалобы при тромбозе ветвей вены – туман или темные пятна перед глазами, искажение предметов. Вместе с тем, если макула (центральная часть) сетчатки не затронута, может сохраняться нормальная острота зрения. В этом случае тромбоз нередко обнаруживается случайно при профилактическом осмотре.
Диагностика:
Диагностика производится офтальмологом, включает в себя:
- проверку остроты зрения,
- осмотр глазного дна,
- флюоресцентную ангиографию (ФАГ),
- оптическую когерентную томографию сетчатки (ОСТ).
Обязательна консультация терапевта и эндокринолога и лабораторные методы исследования, включающие в себя клинический анализ крови, определение сахара крови, липидограмму, коагулограмму.
Лечение
Различают несколько фаз течения процесса:
- Острая фаза — от начала заболевания до 3 мес. В этот период возникает острый отек сетчатки, особенно центральной области-макулы. Чтобы исключить развитие в дальнейшем хронического кистозного отека макулы рекомендовано введение в полость глаза (интравитреально) препарата «Озурдекс», механизм действия которого основан на медленном (в течении нескольких месяцев) высвобождении входящего в его состав дексаметазона, уменьшающий отек сетчатки.
- Хроническая фаза- от 3 до 6 мес. В этой фазе происходит рассасывание кровоизлияний, уменьшение отека сетчатки. В это же время, при неблагоприятном исходе, возникает рост патологических новообразованных сосудов, которые могут приводить к новым кровоизляниям в сетчатку, стекловидное тело, рецидиву отека и вторичной неоваскулярной глаукоме, тракционной отслойке сетчатки. В этот период необходимо интравитреальное введение прпаратов «Озурдекс» и «Луцентис», а также проведение лазеркоагуляции сетчатки в несколько этапов. При развитии вторичной глаукомы требуется раннее хирургическое вмешательство.
- Посттромботическая ретинопатия — от 6 мес от начала заболевания. При благоприятном течении заболевании происходит рассасывание кровоизлияний, повышение остроты зрения. При неблагоприятном исходе требуется повторить весь комплекс лечебных мероприятий.
Профилактика:
- Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).
- При наличии гиперхолестеринемии — соблюдение соответствующей диеты и предписаний врача, направленных на нормализацию уровня холестерика крови.
- Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях — у гематолога
Содержание
Лечение осложнений. Посттромботическая ретинопатия
Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.
Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.
При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.
Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.
Прогноз посттромботической ретинопатии
В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.
Тромбоз вены сетчатки
Тромбоз вены сетчатки
Окклюзия вен сетчатки (ОВД) является патологией, известной более 150 лет.
Несмотря на то, что было написано множество работ по данному вопросу, он остается частым явление с многофакторным ЭТИОПАТОГЕНЕЗ и многими неясными аспектами.
Патогенез ОВД имеет различные системные и местные влияния, чем усложняет разработку схем лечения. Ведение пациента с ОВД требует очень сложного и многопланового подхода для идентификации и коррекции ассоциированных факторов риска. Лазерная терапия остается золотым стандартом в лечении ОВД, но незначительные функциональные улучшения были достигнуты при формах окклюзии ветвей вен сетчатки. Многоцелевые исследования интравитреальных препаратов показали их возможность их комбинации с лазерной терапией. Анти эндотелиальные факторы роста сосудов, кортикостероиды и имплантаты длительного введения — оружие будущего направлено на остановку развития болезни и получения лучшего зрительного результата. Следовательно, необходимо разъяснить некоторые аспекты патологии, которые позволят улучшить ведение пациента.
Введение
Окклюзия вен сетчатки (ОВД) является вторым, после диабетической ретинопатии, наиболее распространенным заболеванием, относящимся к сосудов сетчатки глаза и частой причиной потери зрения и даже слепоте . В зависимости от места расположения препятствия ОВД можно разделить на окклюзии ветвей центральной вены сетчатки (ОВЦВС) и окклюзии центральной вены сетчатки (ОГВС). При ОВЦВС, преграда располагается в одной из ветвей центральной вены, привлекая только часть заднего полюса и часть периферии сетчатки, которая кровоснобжалась закрытой ветке. При ОГВС преграда располагается в центральной вене на уровне зрительного нерва, таким образом затрагивая большую часть сетчатки. Симптомы, патогенез, факторы риска и лечение различны для ОВЦВС и ОГВС. Цель этого обзора — на основе фактических данных обобщить современное лечение ОВД.
Клинические проявления
Зрение напрямую зависит от степени ишемии и отека сетчатки глаза. Пациенты с ОВЦВС обычно жалуются на внезапное безболезненное падение зрения или на видимый дефект поля зрения. Однако у пациентов с ОГВС обычно проявляется внезапная односторонняя, безболезненная потеря зрения.Степень потери зрения зависит от степени вовлечения сетчатки и повреждения макулы. У некоторых пациентов может даже сохранятся нормальная острота зрения (ОЗ), особенно если макулат не тронутая. ОВЦВС более распространена (0.6-1.6%), чем ОГВС (0.1-0.4%), ОГВС является болезнью, которая более неблагоприятно затрагивает анатомическую целостность и визуальная функцию.
Классификация
И ОВЦВС и ОВЦВС можно разделить на два типа: ишемический (если флуоресцентной ангиографии выявляется зона капиллярной НЕ перфузии площадью более 10 размеров диска зрительного нерва) и не ишемический (если обнаружена зона площадью менее 10 размеров диска зрительного нерва). При ишемической ОВД отмечается существенная потеря ОС и неблагоприятный прогноз до 20/200 или хуже у 90% пациентов, предполагая, что повреждения является существенным и, чаще всего, необратимыми. Ли ишемическая ОВД связана с более положительным результатом, у 60% пациентов достигается ОС 20/30 или выше . Кроме того, 16% ОВД с перфузией может прогрессировать до ишемии в течение 4 месяцев. В течение следующих 32 месяцев еще 19% глаз могут перейти в ишемию, в общем 34% пациентов через 3 года. Однако, развитие не перфузии или ишемии является острым в первые 4 месяца и постоянно прогрессирует в течение всего последующего периода заболевания. Визуальные осложнения, ассоциированные с ОВД, включают кровоизлияние в стекловидное тело, отек макулы, ишемия макулы и неоваскуляризации. Двадцать процентов случаев ОГВС вызывают неовасуляризацию радужной оболочки на 6-7 месяца после начала заболевания. Но неоваскулярная глаукома развивается только в 8% случаев ОГВС, в 80% ишемических форм и в 1% неишемической формы заболевания.
лечение
Текущие варианты лечения ОВД направлены на минимизацию повреждений, так как нет доказанного лечения, которое может улучшить потерю зрения на долгосрочный период. Терапия направлена на предотвращение дальнейшей потери зрения и его осложнений, таких как отек макулы, ишемия или неоваскуляризация.
медицинское лечение
Есть несколько медицинских способов, но большинство разработаны не на основе доказательных данных. Использование изоволюмического гемодилюции требует тщательного подбора пациентов во избежание сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек или легких. К сожалению, так как у значительного числа пациентов с окклюзией вены являются сердечно-сосудистые заболевания, и ограничения преимуществ, эта процедура не рекомендуется. Другой способ — тромболизис с плазминогене активатором ткани (пат). При интравитреального введения, он показывает результаты, схожие с естественным течением ОВД. В исследовании ROLF, введение пат, по сравнению с гемоделюцией, улучшило визуальный прогноз в пациентов с острым ОГВС. Но не было заключительных доказательство для ОВЦВС. Другим интересным наблюдением этого исследования было то, что лизис тромба НЕ был ассоциирован с более низким риском глазной неоваскуляризации, указывая на то, что механизмы, вовлеченные в этот процесс возникают на ранних стадиях. Кроме того, опыт Хереха [указывает на то, что антикоагулянты и антитромбоциты также противопоказаны при ОГВС, поскольку они не только не имеют никакой лечебного действия, но и могут быть вредны.
Хирургия
Хориоретинальные анастомоз предназначен для длительного обхода места препятствия венозного оттока при ОГВС, создавая анастомозную связь между ретинального и хориоидальными венами. Это может быть выполнено с помощью хирургии или аргонного лазера. Обе методики показали обнадеживающие результаты, но также и высокий показатель побочных эффектов. При хирургии может возникать развитие катаракты, кровоизлияния в стекловидное тело и отслойка сетчатки, в то время как лазер-индуцированный анастомоз может вызвать развитие неоваскулярной мембраны на месте анастамоза (успешно лечится интравитреального введения бевацизумаба. Сосудистая хирургия симулирует восстановления кровотока. Одним из способов может быть витреального хирургия с катетеризацией и введением Пат в вену сетчатки, достигая так улучшения ОС на 3 строки или более в 54% пациентов. Некоторые хирурги также сообщили об успешных результатах при использовании радиальной оптической нейротомии (РОН), но также были уведомлены осложнения этой процедуры. Опермак и др. сообщили об анатомическом разрешение ОГВС в 92-95% из 180 исследуемых пациентов после применения РОН с ассоциированным улучшением ОС. Биндер и др. нашли соответствующие клинические усовершенствования для долгосрочного периода после применения РОН; пациенты с не ишемической ОГВС могут отвечать на лечение более благоприятно чем пациенты с ишемической ОГВС. Но сравнивая обе процедуры, Ямамото и др. пришли к выводу, что нет значительной разницы в хирургических результатах между этими двумя процедурами, терапия с Пат катетеризацией или применением одного только РОН была несоответствующей, поскольку возникла необходимость дополнительного лечения. Однако, Фриберг и др. нашли незначительный биомеханический эффект РОНА, и маловероятно, что эта процедура могла механически увеличить клинические осложнения центральной окклюзии вены. Но нет никаких доказательств, которые указали бы на какие бы то ни были терапевтические преимущества этой процедуры на глазах с окклюзией вены. С другой стороны, исследования по Витрэктомия pars plana с удалением внутренней пограничной мембраны показали разные результаты. В то время как анатомическое улучшения всегда достигалось с помощью хирургии, не всегда присутствует существенное улучшение в лучшей корригируемой остроте зрения (ЛКОЗ).
Лазерное лечение
Несмотря на то, что с переменным успехом были применены различные медицинские и хирургические методы лечения, лазерная терапия остается золотым стандартом в лечении ОВД, согласно результатам исследования групп больных с ОГВС и ОВЦВС. Для предотвращения развития неоваскулярной глаукомы в случаях ОГВС нужно рассматривать панретинальной фотокоагуляцию (ПРФ), когда клинически выявлена и подтверждена флуоресцентной ангиографией неоваскуляризация переднего сегмента. ПРФ не рекомендуется выполнять в профилактических целях, так как ПРФ полностью не предотвращает неоваскуляризации радужки или угла передней камеры, и быстрый регресс неоваскуляризации радужки или угла в ответ на ПРФ более вероятен в глазах, которые не были предварительно пролечены. Таким образом, группа ОГВС рекомендует осторожное наблюдение с последующими частыми обследованиями на ранних месяцах (включая исследования на щелевой лампе радужной оболочки и гониоскопию) и ПРФ применять только на глазах, в которых развивается неоваскуляризация переднего сегмента глаза. Периферическое рассеяние лазерной фотокоагуляции ишемизированной сетчатки рекомендуется при ОВЦВС в случаях наличия неоваскуляризации сетчатки и ДЗН для уменьшения риска возникновения кровоизлияния в стекловидное тело. Фотокоагуляционная решетка макулы — эффективное лечение для улучшения ОС, но только в случае ОВЦВС макулярного отека. В случае ОГВС, даже если лечение хорошо уменьшает ангиографическое свидетельство макулярного отека, фотокоагуляционная решетка макулы не вызовет улучшение ОС. Данное пособие рекомендует ее применения в случаях ОВЦВС, когда падение зрения, вызванное макулярной отеком, поддерживается на одном уровне без произвольного улучшения более 3 месяцев и ОС находится в пределах диапазона от 20/40 до 20/200, хотя полученные результаты достаточно скромные.
интравитреальное лечения
Анти — эндотелиальные факторы роста сосудов эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) — основной регулятор ангиогенеза и сосудистой проницаемости глаза при физиологических, а так же патологических процессах. Из этого видно, что уровни VEGF и интерлeйкина-6 (который также увеличивает сосудистую проницаемость) в водянистой влаги, значительно выше у пациентов с ОГВС и особенно у пациентов с ишемией сетчатки. Кроме того, уровни водянистой влаги в значительной степени зависят от степени макулярного отека и имеют обратную связь с ОС. Эти результаты показывают, что и VEGF и интерлeйкин-6 могут способствовать развитию макулярного отека у пациентов с ОГВС. Кампочиаро и пр. нашли обратную связь между уровнями VEGF и ОС. Кроме того, Фанк и др. показали, что ежемесячное лечение anti-VEGF снижает уровень VEGF и интерлeйкинов-1 до неопределенные и менее физиологического значения, но не влияет на другие цитокины и факторы роста. Таким образом, были предложены другие варианты лечения — использование интравитреального введения anti-VEGF. Наиболее изученным является бевацизумаб (Avastin®), Ранибизумаб (Lucеntis®) и пегаптаниб натрия (Macugen®).