Плоскоклеточный рак легкого (карцинома) также называют эпидермоидным. Он развивается из клеток бронхолегочного эпителия в результате перерождения их в плоские, не способные выталкивать наружу попадающие с дыханием внутрь вредные вещества. Это самая распространенная форма рака легкого, около половины всех его случаев, поскольку площадь, выстланная эпителием, довольно большая, и именно он принимает на себя основной удар при вдыхании пыли и вредных веществ. Относится к немелкоклеточным (НМРЛ).
Факторами, повышающим риск развития новообразования, являются в первую очередь курение, активное или пассивное, а также наследственность, вредные условия труда (химическое производство, работа с радоном, асбестом, другими канцерогенами), наследственность, неблагоприятная экологическая ситуация, хронические заболевания дыхательной системы.
Содержание
Классификация
Как и для других онкологических заболеваний, для плоскоклеточного рака легкого выделяют 4 стадии:
- опухоль менее 3 см, нет метастазов;
- увеличение размеров опухоли до 6 см, метастазирование в лимфу и плевру;
- разрастание до 8 см, образование метастазирует в другие органы, включая кости и сосуды;
- весь организм захвачен раковыми клетками.
В начале развития болезнь достаточно хорошо излечивается: на первой стадии выживаемость составляет около 80%, на второй — 50%. К сожалению, в этот период чаще всего пациенты не обращают внимания на симптомы и упускают время.
По гистологическому признаку разделяют плоскоклеточный ороговевающий, неороговевающий, низкодифференцированный рак легкого, а также железисто-плоскоклеточный. Они отличаются по скорости развития патологических процессов и метастазирования и, соответственно, по прогнозу.
Локация опухоли может быть разной, что тоже сказывается на течении болезни:
- при центральном плоскоклеточном раке легкого новообразование возникло в главных крупных бронхах;
- при периферическом — в мелких бронхах и альвеолах;
- медиастинальный даже в начале заболевания сразу поражает лимфоузлы и наиболее опасен;
- при диссеминированном одновременно возникает несколько небольших независимых друг от друга очагов;
- массивный затрагивает и мелкие, и крупные бронхи одновременно.
Симптомы и диагностика
Раннее установление диагноза позволяет своевременно начать лечение плоскоклеточного рака легкого и повысить шансы на выздоровление и долгую жизнь. Поводом обратиться к врачу за проведением обследования являются:
- кашель, сухой или с мокротой;
- одышка при любых, даже небольших нагрузках;
- повышенная температура тела, держащаяся длительное время без видимых симптомов заболевания;
- осиплость;
- затруднения глотания, боли в шее;
- повышенная утомляемость.
Даже если каждый по отдельности симптом кажется незначительным, обнаружение нескольких из них — повод незамедлительно обратиться к специалистам. Врач должен провести осмотр и назначить диагностические процедуры, в числе которых могут быть:
- флюорография;
- анализы крови и мочи, биохимическое исследование;
- УЗИ, рентгенография;
- компьютерная томография (КТ);
- ПЭТ-КТ с 18-ФДГ для оценки распространенности и активности опухолевого процесса;
- биопсия, проверка на онкомаркеры.
По результатам диагностики устанавливается диагноз и определяется план лечебных мероприятий.
Лечение плоскоклеточного рака легких
Кроме традиционной хирургии, используются лучевая (радио-), медикаментозная (химио-), иммунотерапия, симптоматическое лечение, а при запущенном заболевании в дело вступает паллиативная медицина.
Дифференцированные формы плоскоклеточного рака легких лучше поддаются лечению, поскольку имеют четкие края. Пока новообразование не дало метастазов, то есть на первой стадии, удаление опухоли имеет наиболее выраженный эффект, но при метастазировании эффективно удалить раковые клетки таким методом уже не получится. В ряде случаев операцию проводят и на следующих стадиях, чтобы облегчить состояние больного, но об излечении речь уже не идет.
Радиотерапия зачастую способна заменить скальпель хирурга. Современные методики стереотаксиса позволяют настроить аппаратуру точно на пораженные ткани, не задевая здоровые, и таким образом не только заменить оперативное вмешательство неинвазивными процедурами, но и уничтожить раковые клетки в органах, которые нельзя прооперировать. Именно этот метод реализован в системе «КиберНож», используемой в Центре лучевой терапии «ОнкоСтоп». Чтобы проконсультироваться по вопросу возможности применения методики, запишитесь на прием по тел. +7 (495) 215-00-49.
Стоимость лечения
Рак легкого (от 370 000)
Точная стоимость лечения определяется только после консультации с врачом
Профилактика канцерогенеза
Карцинома успешно лечится на первых двух стадиях. Основная проблема – в отсутствии симптомов в этот период из-за чего большинство опухолей просто не выявляются вовремя. Поэтому наибольшее значение имеют регулярные профилактические осмотры. Именно они позволяют выявить рак в самом начале его развития. Это дает шансы на выживание в 80-95% случаев.
Чтобы снизить вероятность мутаций клеток нужно соблюдать правильный режим пребывания на солнце, отказаться от работы на вредных производствах, не курить и не увлекаться спиртными напитками. Как бы это банально не звучало, но правильное питание и здоровый образ жизни наиболее действенные меры профилактики канцерогенеза.
Примечание!
Информация, размещенная в этом материале, предоставляется в ознакомительных целях. Установление показаний к лечению и назначение противоопухолевых препаратов может делать исключительно лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Центр персонализированной фармации «Хемотека»
РеЗУЛЬТАТЫ и иХ ОБСУЖдение
Основными прогностическими факторами клинического течения РЭ является гистологическая форма и степень дифференцировки опухоли. В табл. 1 представлены отдаленные результаты лечения: 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли.
Таблица 1 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов
РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли
*p ≤ 0,05; **p ≥ 0,05.
Согласно данных таблицы у 360 (93%) больных выявляли аденокарциному различной степени дифференцировки, железисто-плоскоклеточный рак
диагностирован у 28 (7%) пациентов. Больных с другими гистологическими формами РЭ не включали в данное исследование в связи с малым количеством наблюдений. При оценке отдаленных результатов отмечено, что с уменьшением дифференцировки опухоли ухудшается показатель 5-летней выживаемости больных с 91,9% — с высокодифференцированной до 73,7% — с низкодифференцированной аденокарциномой. Повышается частота возникновения рецидивов: 4,5% — при высокодифференцированной, 19,2% — при низкодифференцированной аденокарциноме. Железисто-плоскоклеточный рак имеет наиболее агрессивное течение, которое проявляется высокой частотой возникновения рецидивов — 28,57% и самой низкой 5-летней выживаемостью — 69,8% .
|
Группы рецидивов |
Локализация |
Количество, |
|||
|
Локорегионарные |
Подвздошные ЛУ |
||||
|
Влагалище |
|||||
|
Культя влагалища |
|||||
|
Параметрии |
|||||
|
Отдаленные метастазы |
Легкие |
||||
|
Паховые ЛУ |
|||||
|
Парааортальные ЛУ |
|||||
|
Печень |
|||||
|
Позвоночник |
|||||
|
Метастаз Вирхова |
При оценке глубины инвазии опухоли в миометрий установлено, что у большинства больных — у 262 (68%) опухоль имела инвазию до 1/2 миометрия, у126 (32%) инвазия составляла более 1/2 толщины миометрия. Частота возникновения рецидивов
шательства не только повышает 5-летнюю выживаемость, но и почти в 2,5 раза снижает частоту возникновения рецидивов РЭ.
Более 80% рецидивов возникает в первые два года после хирургического лечения. С увеличением промежутка времени после операции прогрессивно уменьшается вероятность появления локорегионарных рецидивов. Средний срок возникновения рецидивов РЭ варьирует в пределах от 16 до 21 мес .
Локализация рецидивов довольно разнообразна. В табл. 3 представлены локализации возникших рецидивов у исследуемых больных.
Таблица 3
Локализация рецидивов РЭ
составила 9,9% — при инвазии до 1/2 миометрия и
15,1% — более 1/2 миометрия.
В дальнейшее исследование не включены больные с железисто-плоскоклеточной формой РЭ изза небольшого количества наблюдений.
В настоящее время хирургический метод является ведущим и, как правило, первым в комбинированном лечении РЭ . Важность хирургического этапа лечения обусловлена не только более низкими результатами лучевой терапии по сравнению с хирургическим и комбинированным лечением, но и возможностью проведения четкого стадирования и адекватного планирования терапии .
На сегодняшний день вопрос, касающийся объема хирургического вмешательства, у пациентов с РЭ является наиболее дискутабельным, и показания к проведению регионарной лимфаденэктомии окончательно не сформированы . Более того, наметилась тенденция к снижению этих показаний, что мотивировано техническими трудностями проведения лимфаденэктомии и увеличением количества послеоперационных осложнений.
В исследуемой группе 135 (38%) больным проведена пангистерэктомия, а 225 (62%) — пангистерэктомия с регионарной лимфаденэктомией. В табл. 2 представлены отдаленные результаты проведенного лечения.
Таблица 2 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ
в зависимости объема хирургического лечения
*p ≤ 0,05.
Оценивая полученные данные, необходимо отметить, что расширение объема хирургического вме-
Как видно из таблицы, локализацию рецидивов можно условно разделить на 2 группы — локорегионарные рецидивы и отдаленные метастазы в ЛУ и органах.
Рецидивы разделяют по срокам клинического проявления на ранние, установленные в первые два года после операции, и поздние, выявленные в срок более двух лет после операции . Отдаленные метастазы в ЛУ и органах возникают как в первые два года, так и в более продолжительные сроки и не зависят от объема хирургического вмешательства. У исследуемых пациентов частота возникновения рецидивов в отдаленных ЛУ и органах составила 5,1% при проведении пангистерэктомии и 4,8% — при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией. Наиболее частой локализацией отдаленных рецидивов является метастатическое поражение печени и легких.
Появление регионарных рецидивов коррелирует с ранним проявлением и объемом хирургического вмешательства. Так, частота появления рецидивов в подвздошных ЛУ при проведении пангистерэктомии составила 6,6%, а при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией — 0,4%.
На рисунке представлена частота возникновения рецидивов в подвздошных ЛУ у больных, которым произведена пангистерэктомия, и частота метастатических поражений подвздошных ЛУ, выявленных при расширенной пангистерэктомии.
Как видно, низкодифференцированые опухоли характеризуется высокой частотой наличия метастазов в удаленных ЛУ (14,7%) и высокой (27,7%) частотой рецидивов в подвздошных ЛУ у пациенток, которым лимфаденэктомию не выполняли.
× õ ностной инфильтрацией миометрия выполнение
× õ регионарной лимфаденэктомии не обусловливает повышение выживаемости и снижение частоты регионарных рецидивов независимо от применения адъювантной лучевой терапии.
УДК: 616.24-006.61-007.61:616.233-002
ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ В СЛИЗИСТОЙ БРОНХА В УЧАСТКАХ БАЗАЛЬНОКЛЕТОЧНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ И ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ МЕТАПЛАЗИИ НА ФОНЕ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЛЕГКОГО
О.В. Панкова1, В.М. Перельмутер12, О.В. Савенкова1, Е.В. Денисов1,
С.А. Васильев3, Н.А. Скрябин3, С.А. Тузиков1
ФГБУ «НИИ онкологии» СО РАМН, г. Томск1 Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск2 ФГБУ «НИИмедицинской генетики» СО РАМН, г. Томск3 634050, г. Томск, пер. Кооперативный, 5, e-mail: [email protected]
В исследование вошли 63 больных, прооперированных по поводу плоскоклеточного рака легкого. Материалом для морфологического исследования явились находящиеся на расстоянии 4-5 см от опухоли фрагменты ткани удаленного легкого с бронхом. Для оценки особенностей характера воспалительной реакции при различных вариантах дисрегенерации исследовали наличие клеток, экспрессирующих Ki67, p53, bcl-2, CD138, CD117, CD68 и CD79a, в инфильтрате каждого из вариантов дисрегенераторных изменений. Воспалительный инфильтрат при плоскоклеточной метаплазии характеризовался наличием большого количества пролиферирующих клеток и клеток, экспрессирующих p53 и bcl-2. Выраженность инфильтрации стромы плазматическими, тучными клетками и макрофагами в этом случае снижалась. Базальноклеточная гиперплазия в присутствии плоскоклеточной метаплазии характеризовалась большим числом пролиферирующих клеток и лейкоцитов, экспрессирующих p53 и bcl-2, большим количеством плазматических клеток и уменьшением числа макрофагов. Характер воспалительной реакции при плоскоклеточной метаплазии был одинаков и не зависел от того, сочетается или нет плоскоклеточная метаплазия с базальноклеточной гиперплазией и неоплазией. Исключение составляла только более выраженная инфильтрация в участках плоскоклеточной метаплазии CD68+ макрофагами в случаях ее сочетания с неоплазией.
Ключевые слова: дисрегенераторные изменения бронхиального эпителия, воспалительная инфильтрация, маркеры пролиферативной активности.
Прогрессия дисрегенераторных изменений до состояния пре- и неоплазии, а в дальнейшем до плоскоклеточного рака легкого связана с нарушением механизмов регуляции клеточного цикла, апоптоза и дифференцировки клеток бронхиального эпителия. В основе этих процессов могут быть не только генетические и эпигенетические нарушения в самих клетках эпителия, но и влияние клеток микроокружения, в частности воздействие воспалительного инфильтрата. Одним из первых морфологических изменений, предшествующих пре- и неоплазии является базальноклеточная гиперплазия, развивающаяся в условиях хронического воспаления как проявление ускоренной регенерации и замедления дифференцировки эпителия. Известно, что уже при данном дисрегенераторном процессе наблюдается повышение уровня экспрессии маркеров пролиферативной активности и апоптоза — Ю67, Ьс1-2, р53 . Согласно данным литературы, различные типы дисреге-нераторных, пре- и неопластических изменений могут быть найдены в одном и том же бронхе . Однако практически нет исследований, в которых изучались бы особенности воспалительной инфильтрации в зависимости от сочетания разных типов дисрегенераторных процессов. Например, характеристика воспалительной реакции при сочетании базальноклеточной гиперплазии с плоскоклеточной метаплазией и без таковой. Решению этой задачи и посвящена настоящая статья.
Материал и методы
В исследование вошли 63 больных в возрасте от 41 до 73 лет, прооперированные в клинике ФГБУ «НИИ онкологии» СО РАМН по поводу плоскоклеточного рака легкого Т1-4^-Х М0 стадии. В предоперационном периоде 26 (41,3 %) пациентов получили неоадъювантную химиотерапию по схеме: паклитаксел 175 мг/м2 в/в 1день + карбоплатин АиС 6 в/в 1 день, 2-3 курса с интервалом в 3 нед. Во время проведения радикальной операции 22 (34,9 %) больным проведен сеанс интраопера-ционной лучевой в разовой дозе 10-15 Гр, из них 13 (59,1 %) — перед облучением вводили ци-сплатин или гемзар в радиосенсибилизирующих дозировках.
Морфологический диагноз рака легкого устанавливался согласно «Гистологической классификации опухолей легкого» (ВОЗ, Женева, 2003). Пренеопластические (дисплазия I степени) и нео-
пластические процессы (дисплазия II—III степени) оценивались согласно критериям, предложенным S. Lanto joul et al. . Материалом для морфологического исследования были опухоль и фрагменты ткани удаленного легкого с бронхом, находящиеся на расстоянии 4-5 см от опухоли. Ткань фиксировалась в нейтральном формалине, проводилась по стандартной методике и заливалась в парафин. Срезы толщиной 5-6 мкм окрашивались гематоксилином и эозином. Морфологическое исследование осуществлялось с помощью светового микроскопа «Axiostar plus» фирмы «К. Zeiss» (Германия).
Иммуногистохимическое исследование проводилось по общепринятой методике. Демаскировку антигенов осуществляли путем инкубации срезов в микроволновой печи в течение 20 мин в цитратном буфере или ЭДТА-8. В качестве хромогена применяли диаминобензидин (ДАБ). Визуализацию реакции антиген — антитело осуществляли с помощью системы «Super Sensitive Polymer — HRP Detection System» (Bio Genex, США).
Для иммуногистохимического исследования использовались моноклональные антитела к белкам: р53 (clon CM1, рабочее разведение 1:150, «Novocastra»), выявляющий «дикий» и «мутантный» варианты протеина, bcl-2 (clon bcl-2/100/ D5, рабочее разведение 1:80, «Novocastra»), Ki67 (clon MIB-11, RTU, «Daco»), CD138 (клон MI 15, RTU, «Daco»), Cd68 (клон PG-M1, RTU, «Daco»), CD79a (клон JCB 117, RTU, «Daco»), CD117 (ckit рабочее разведение 1:500). Экспрессия исследуемых маркеров в воспалительном инфильтрате оценивалась отдельно под каждым участком того или иного варианта дисрегенераторного изменения. Результаты иммуногистохимической реакции оценивали по процентному содержанию окрашенных клеток при любой степени положительной экспрессии маркера (100 клеток в 10 полях зрения). При сравнении частоты встречаемости разных типов клеток воспалительного инфильтрата в исследуемых группах подсчитывался % случаев с наличием соответствующих лейкоцитов.
Обработка полученных результатов выполнялась с помощью пакета программ «Statistica for 6.0». Для оценки различий между группами по частоте встречаемости признака использовался критерий %2.
Результаты и обсуждение
Поскольку развитие дисрегенераторных изменений, их характер во многом могут быть связаны
с вариантом местной воспалительной реакции, мы предположили, что наличию базальноклеточной гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии, на фоне которой часто развивается дисплазия, сопутствует разный характер воспаления . В этой связи представляло интерес сопоставить особенности воспалительной реакции при различных вариантах сочетания базальноклеточной гиперплазии (БКГ) и плоскоклеточной метаплазии (ПМ).
Из 63 больных, вошедших в исследование, у 53 (84,1 %) в смежном с опухолью бронхиальном эпителии отмечалась базальноклеточная гиперплазия. Из них у 30 (56,6 %) пациентов наблюдалась изолированная базальноклеточная гиперплазия (БКГ+ПМ-). Пре- и неопластических изменений у данных больных не было найдено. У 23 (43,4 %) пациентов базальноклеточная гиперплазия сочеталась с плоскоклеточной метаплазией (БКГ+ПМ+). В этой группе только в 1 (4,3 %) случае выявлялась пренеоплазия. У 10 (15,9 %) больных в слизистой бронха обнаружена плоскоклеточная метаплазия при отсутствии базальноклеточной метаплазии (БКГ-ПМ+). В данной группе отмечена высокая частота встречаемости пре- и неоплазии — 9 (90 %) наблюдений.
Сравнительная характеристика качественного состава воспалительного инфильтрата
Состав воспалительного инфильтрата в исследуемых группах больных был практически однотипен и включал различные варианты лейкоцитов: CD68+ макрофаги, CD138+ плазматические клетки, CD117+ тучные клетки, CD79a+ В-лимфоциты.
При сравнении характера воспалительной инфильтрации в группах больных, у которых выявлялась плоскоклеточная метаплазия, сочетающаяся или нет с базальноклеточной гиперплазией, были отмечены следующие особенности. По частоте встречаемости различных типов клеток воспалительного инфильтрата группа больных (БКГ -ПМ+) отличалась от группы БКГ+ПМ+ только увеличением числа случаев инфильтрации стромального компонента CD138+ клетками (%2=19,47; р=0,000) и CD79a+ клетками (%2 =5,38; р=0,02) (рис. 2).
Сравнительная характеристика воспалительного инфильтрата БКГ и ПМ
Для оценки особенностей характера воспалительной реакции в каждом случае отдельно изучали состав воспалительного инфильтрата вблизи
Рис. 1. Частота встречаемости клеток воспалительного инфильтрата при различных вариантах базальноклеточной гиперплазии
Рис
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2. Частота встречаемости клеток воспалительного инфильтрата при различных вариантах плоскоклеточной метаплазии
каждого из вариантов дисрегенерации (например, в группе БКГ+ПМ+ подсчитывалось количество клеток с позитивной экспрессией отдельно в участках БКГ и ПМ). В группе БКГ+ПМ+ показатели пролиферативной активности и апоптоза (КІ67, р53 и Ьс1-2) клеток воспалительного инфильтрата под очагами плоскоклеточной метаплазии характеризовались более высокими значениями по сравнению с таковыми под участками базальноклеточной гиперплазии (табл. 1). Вместе с тем в воспалительном инфильтрате в участках ПМ отмечалось уменьшение процента CD138+ плазматических клеток, CD117+ тучных клеток и CD68+ макрофагов.
Сравнительная характеристика воспалительного инфильтрата БКГ в зависимости от ее сочетания с ПМ
Характер экспрессии показателей пролиферативной активности и апоптоза в клетках воспалительного инфильтрата имел следующие особенности. Процентное содержание клеток с экспрессией КІ67, р53 и Ьс1-2 в очагах инфильтрата под БКГ, сочетающейся с ПМ, было значительно выше по сравнению с изолированной БКГ (БКГ+ПМ-, табл. 2). При этом в случаях сочетания БКГ с ПМ в отличие от изолированной БКГ определялось большее количество CD138+
Сравнительная характеристика воспалительного инфильтрата ПМ в зависимости от наличия или отсутствия дисплазии
В случаях сочетания плоскоклеточной метаплазии с базальноклеточной гиперплазией (БКГ+ПМ+), как отмечалось выше, только у одного пациента была выявлена пренеоплазия, а при ПМ, не сочетающейся с БКГ (БКГ-ПМ+), диспластиче-ские процессы наблюдались с высокой частотой. Причем в 70 % случаев это — неоплазия (ДП-Ш степени). Сравнение показателей экспрессии Ю67, р53 и Ьс1-2 воспалительного инфильтрата под участками ПМ групп БКГ+ПМ+ и БКГ-ПМ+Д не выявило статистически значимых различий (табл. 3). Незначительно отличались данные варианты ПМ и по составу клеток воспалительного инфильтрата. Только в случаях сочетания ПМ с дисплазией в воспалительном инфильтрате отмечался более высокий, чем при ПМ, сочетающейся с БКГ, процент CD68 + макрофагов (р=0,003).
Таблица 1
Иммунофенотип воспалительного инфильтрата базальноклеточной гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии в группе БКГ+ПМ+
Показатель Клетки с позитивной экспрессией, %
БКГ+ ПМ+
КІ67 28,4 ± 8,3 38,6 ± 4,7
р=0,0001
р53 17,6 ± 7,6 22,2 ± 4,9
р=0,05
Вс1-2 15,2 ± 6,8 28,9 ± 6,8
р=0,000002
СБ138 23,1 ± 1,8 15,6 ± 4,4
р=0,004
СБ117 15,9 ± 3,2 10,02 ± 2,9
р=0,00002
СБ68 17,5 ± 5,1 11,6 ± 2,3
р=0,0001
СБ79а 15,5 ± 2,0 15,9 ± 7,9
р=0,85
Таблица 2
Иммунофенотип воспалительного инфильтрата при изолированной базальноклеточной гиперплазии и базальноклеточной гиперплазии,
сочетающейся с плоскоклеточной метаплазией
Показатель Клетки с позитивной экспрессией, %
БКГ+ (БКГ+ПМ+) БКГ+ (БКГ+ПМ-)
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ю67 28,4 ± 8,3 20,1 ± 4,4
р=0,0004
р53 17,6 ± 7,6 9,3 ± 2,6
р=0,00005
Вс1-2 15,2 ± 6,8 9,5 ± 2,2
р=0,001
СБ138 23,6 ± 1,8 13,3 ± 3,4
р=0,0002
СБ117 14,7 ± 4,2 15,6 ± 1,3
р=0,6
СБ68 18,1 ± 4,9 23,1 ± 3,6
р=0,004
СБ79а 14,6 ± 3,1 15,8 ± 1,8
р=0,17
Таблица 3
Иммунофенотип воспалительного инфильтрата различных
вариантов плоскоклеточной метаплазии
Показатель Клетки с позитивной экспрессией, %
ПМ+ (БКГ+ПМ+) ПМ+ (БКГ-ПМ+)
Ю67 38,6 ± 4,7 40,6 ± 4,5
р=0,3
р53 22,2 ± 4,9 19,9 ± 2,5
р=0,2
Вс1-2 28,9 ± 6,8 24,1 ± 5,3
р=0,006
СБ138 15,6 ± 4,4 14,2 ± 5,2
р=0,4
СБ117 10,02 ± 2,9 8,7 ± 4,3
р=0,4
СБ68 11,6 ± 2,3 19,7 ± 10,3
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
р=0,003
СБ79а 15,9 ± 7,9 15,4 ± 4,1
р=0,8
Таким образом, в каждом случае в пределах одного фрагмента слизистой бронха воспалительный инфильтрат в участках базальноклеточной гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии отличался по составу. Воспалительный инфильтрат при плоскоклеточной метаплазии характеризовался наличием большого количества пролиферирующих клеток и клеток, экспрессирующих Ьс1-2 и р53. Кроме этого, обнаружено снижение выраженности инфильтрации стромы плазматическими, тучными клетками и макрофагами. Выраженность воспалительных изменений в участках базальноклеточной гиперплазии зависела от того, сопровождается или нет последняя плоскоклеточной метаплазией. Базальноклеточная гиперплазия в присутствии плоскоклеточной метаплазии характеризовалась большим числом пролиферирующих клеток и лейкоцитов, экспрессирующих Ьс1-2 и р53, большим количеством плазматических клеток и некоторым уменьшением числа макрофагов.
Характер воспалительной реакции при плоскоклеточной метаплазии был одинаков и не зависел от того, сочетается или нет плоскоклеточная метаплазия с базальноклеточной гиперплазией и дисплазией. Исключение составляла только более выраженная инфильтрация в участках плоскоклеточной метаплазии CD68+ макрофагами в случаях ее сочетания с неоплазией. Причины и механизмы, обусловливающие различия воспалительной
инфильтрации в участках с разными вариантами дисрегенераторных процессов, требуют дальнейших исследований.
Работа выполнена при поддержке гранта ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России на 2009-2013 годы» (#8719).
ЛИТЕРАТУРА
1. Панкова О.В.,ПерелъмутерВМ., Савенкова О.В. Характеристика экспрессии маркеров пролиферации и регуляции апоптоза в зависимости от характера дисрегенераторных изменений в эпителии бронхов при плоскоклеточном раке легкого // Сибирский онкологический журнал. 2010. № 5 (41). С. 36-41.
2. Панкова О.В., Перелъмутер ВМ., Литвяков Н.В. и др. Взаимосвязь неопластических изменений с базальноклеточной гиперплазией бронхиального эпителия при плоскоклеточном раке и аденокарциноме легкого // Сибирский онкологический журнал. 2011. № 5 (47). С. 36-41.
3. Greenberg A., Yee H., Rom W. Preneoplastic lesions of the lung // Resp. Res. 2002. Vol. 3 (1). P 1-10.
6. Lai M. Intraepithelial Neoplasia of the Lower Respiratory Tract // Intraepithelial Neoplasia. 2009. Ch. 1. P. 30-58.