Пневмония микоплазма

Синонимы: определение антител IgM к микоплазме пневмонии, антитела класса IgM к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса IgM к Mycoplasma pneumoniae, Anti-Mycoplasma pneumoniae – IgM, Mycoplasma pneumoniae Antibodies IgM, Mycoplasma pneumonia specific IgM.

Связанные тесты: определение антител IgА к микоплазме пневмонии, определение антител IgG к микоплазме пневмонии, выявление ДНК микоплазмы пневмонии.

Антитела класса IgM к микоплазме пневмонии служат ранними маркерами респираторного микоплазмоза. Титр антител класса М нарастает в течение первых недель заболевания и достигает своего максимума, а затем постепенно снижается. IgM могут сохранятся в крови до нескольких месяцев.

Исследование позволит вашему врачу:

• Подтвердить диагноз «острая микоплазменная инфекция»;
• Провести дифференциальную диагностику микоплазменной пневмонии и других инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, таких как пневмонии, вызванные Staphilococcus sp., Streptococcus sp.

Исследование рекомендуется проводить при:

• Кашле;
• Насморке;
• Боли в горле на протяжении нескольких недель;
• Головных болях;
• Болях в мышцах;
• Интоксикации;
• Повышении температуры и лихорадке;
• Пневмонии с нетипичными симптомами.

Метод:

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Материал для исследования:

Сыворотка крови.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки не требуется.

Особые условия:

Предварительная запись не требуется.

Формат выдачи результата:

» положительный», «отрицательный», «сомнительный».

Положительный результат может свидетельствовать о:

• Текущей микоплазменной инфекции;
• Реинфекции миоплазмой пневмонии;
• Недавно перенесенной микоплазменной инфекции.

Отрицательный результат может свидетельствовать о:

• Отсутствии заражения Mycoplasma pneumoniae;
• Раннем периоде заболевания (IgM не успели выработаться);
• Длительном периоде после заражения;
• Хронической микоплазменной инфекции (при этом выявляются IgG и/или IgA).

Антитела класса IgA к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся показателем текущего заболевания.

Синонимы русские

Антитела класса IgA к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса A к Mycoplasma pneumoniae.

Синонимы английские

M. pneumoniae Antibodies, IgA, Mycoplasma pneumoniae Specific IgA, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgA.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Подробнее об исследовании

Mycoplasma pneumoniae относится к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.

Микоплазменные пневмонии (иногда их называют «атипичные пневмонии») составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят эту инфекцию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.

Постановка диагноза «микоплазменная инфекция» зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.

В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.

Производство иммуноглобулинов класса A начинается в последнюю очередь, после появления IgG, и продолжается в течение длительного периода (год и более). Уровень IgA у пожилых пациентов повышается сильнее, чем уровень IgM.

Наличие иммуноглобулинов класса A к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром заболевании, хронической или персистирующей форме инфекции.

Для чего используется исследование?

• Для подтверждения текущего заболевания (в том числе реинфицирования), вызванного Mycoplasma pneumoniae.
• Для дифференциальной диагностики микоплазменной пневмонии от других инфекционных заболеваний дыхательных путей, например пневмоний, вызванных стрептококками или стафилококками.
• Для диагностики микоплазменной инфекции при хронических воспалительных заболеваниях дыхательных путей.

Когда назначается исследование?

• При симптомах заболевания, вызванного микоплазмой (непродуктивный кашель, который может сохраняться в течение нескольких недель, лихорадка, боли в горле, головные боли и боли в мышцах).
• При подозрении на хроническую или персистирующую форму инфицирования Mycoplasma pneumoniae, проявляющуюся частыми рецидивами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,8.

Причины отрицательного результата:

• отсутствие инфицирования,
• слишком раннее инфицирование, когда не выработался иммунный ответ.

Причины положительного результата:

• текущая микоплазменная инфекция,
• хроническая микоплазменная инфекция,
• реинфекция Mycoplasma pneumoniae (при отсутствии IgM).

Что может влиять на результат?

• На результаты анализа могут повлиять нарушения со стороны иммунной системы, аутоиммунные заболевания, ВИЧ.
• Инфекционные заболевания, вызванные микоплазмами других видов, уреаплазмой, способны приводить к ложноположительному результату.



Важные замечания

• Диагностика инфицирования Mycoplasma pneumoniae обязательно должна быть комплексной – включать в себя данные эпидемиологического анамнеза, клинической картины и других анализов. Обязательно определение иммуноглобулинов класса M и G.
• Иммунитет к микоплазме нестойкий, возможно повторное инфицирование.

Также рекомендуется

В инфекционной патологии человека наиболее значительную роль играет Mycoplasma pneurnoniae — возбудитель заболеваний верхних дыхательных путей и первичных атипичных пневмоний
Источником возбудителя инфекции являются больной человек и носитель микоплазм (сохранение и выделение возбудителя — длительное). Основной путь передачи М. pneumoniae — воздушно-капельный.

Инкубационный период 7—14 дней, но может увеличиваться до 25 дней. Наблюдаются различные клинические формы болезни: острые респираторные заболевания, острая пневмония, менингоэнцефалит, менингит, миелит, уретрит, артрит, многоформная эритема и др. Наиболее часто встречается микоплазменная инфекция, протекающая с преимущественным поражением органов дыхания, вызванная М. pneumoniae и М. hominis. Симптомы этой формы болезни очень сходны с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ). Течение доброкачественное. Температура лишь в редких случаях поднимается до высоких цифр, обычно бывает субфебрильной или нормальной. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (возможные контакты с больными) и результатов лабораторных исследований: важное значение имеет выявление титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат определяется при исходном повышении титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания.

Положительные IgG к микоплазме пневмонии выявляются на 3-4-й неделе от начала заболевания.

В каких случаях обычно назначают исследование на антитела к микоплазме пневмония

Mycoplasma pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей и взрослых, и детей, в 10–20% — это причинный фактор бронхита и пневмонии, которые отличаются длительным течением и астенизацией организма. Особенностью динамики антителообразования у взрослых при дыхательном микоплазмозе считается выработка иммуноглобулинов класса А, наряду с иммуноглобулинами М и G.

Что именно определяют в процессе анализа

Определяется наличие антител класса IgA к респираторной микоплазме в сыворотке крови.

Что означают результаты теста

Обнаружение антител IgA к Mycoplasma pneumoniae (результат в зоне «обнаружено») свидетельствует о текущей или повторной инфекции у пациента и требует дальнейшего наблюдения у специалиста с назначением дополнительных методов диагностики и антибактериальной терапии. Если результат теста находится в так называемой «серой» зоне, то такая ситуация возможна при малом количестве антител в начале инфекционного процесса, и требуется повторное исследование уровня антител через 2 недели, чтобы понять, есть ли нарастание количества антител в крови, связанное с текущей микоплазменной инфекцией.

Результаты теста обычно оценивает врач в сочетании с другими лабораторными исследованиями, например результатами исследований на IgM и IgG к микоплазме.

Обычный срок выполнения теста

Результат анализа можно получить в течение 3– 4 дней.

Нужна ли специальная подготовка к анализу

Специальная подготовка не требуется. Подробную информацию можно прочитать в разделе «Подготовка».

Рубрика МКБ-10: J15.7

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J10-J18 Грипп и пневмония / J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

Определение и общие сведения

Микоплазменная пневмония, обусловленная Mycoplasma pneumoniae, составляет от 5 до 15 % всех ВП.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции M. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи в течение 8 нед и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию). Возможно транзиторное носительство M. pneumoniae.

Механизм передачи — аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа — лица моложе 30-35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5-10 лет.

M. pneumoniae-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее число случаев отмечается в городах. Для респираторного микоплазмоза не характерно быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20-40% пневмоний вызвано M. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3-5 мес и более.

Типичны вторичные случаи M.pneumoniae-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев, при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость M. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период; вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для M. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3-5 лет.

Этиология и патогенез

Микоплазмы — бактерии класса Mollicutes; возбудитель респираторного микоплазмоза — микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma. Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к β-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела. Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе (их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды).

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины р1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма. Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (M. pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоплазмой чаще приводит к развитию бессимптомной инфекции или к синдрому острого воспаления дыхательных путей, реже развивается первичная микоплазменная ВП.

Первичные микоплазменные ВП развиваются в первые 3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов респираторного тракта, но процесс одновременно захватывает и легочную ткань. На микоплазменную ВП в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т. е. ВП становится микоплазменно-бактериальной. Таким образом, ВП при микоплазмозе как осложнение и как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рентгенологические данные не позволяют их дифференцировать между собой и от других ВП. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние ВП можно считать преимущественно микоплазменными, а появившиеся на 5-7-й день от начала болезни и позднее — бактериальными.

Клинические проявления

В крупных городах M. pneumoniae — этиологический агент в 12-15% случаев внебольничных пневмоний. У детей старших возрастных групп и молодых взрослых до 50% пневмоний обусловлено M. pneumoniae.

Пневмония, вызванная M. pneumoniae, относится к группе атипичных пневмоний. Обычно характеризуется нетяжёлым течением.

Начало болезни чаще постепенное, но может быть и острым. При остром начале симптомы интоксикации появляются в первый день и достигают максимума к третьему. При постепенном начале болезни имеется продромальный период длительностью до 6-10 дней: появляется сухой кашель, возможны симптомы фарингита, ларингита (осиплость голоса), нечасто — ринита; недомогание, познабливание, умеренная головная боль. Температура тела нормальная или субфебрильная, затем повышается до 38-40 °С, усиливается интоксикация, достигая максимума на 7-12-й день от начала болезни (умеренная головная боль, миалгии, повышенная потливость, наблюдающаяся и после нормализации температуры).

Кашель частый, приступообразный, изнурительный, может приводить к рвоте, болям за грудиной и в эпигастральной области, — ранний, постоянный и продолжительный симптом микоплазменной пневмонии. Вначале сухой, к концу 2-й недели болезни он обычно становится продуктивным, с выделением небольшого количества вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель сохраняется 1,5-3 нед и более. Нередко с 5-7-го дня от начала болезни отмечается боль в грудной клетке при дыхании на стороне поражённого лёгкого.

Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 1-5 дней, затем снижается, и в течение разного времени (в отдельных случаях до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Слабость может беспокоить больного в течение нескольких месяцев. При микоплазменной пневмонии возможно затяжное и рецидивирующее течение.

При физикальном обследовании изменения в лёгких нередко выражены слабо; могут отсутствовать. У части больных выявляют укорочение перкуторного звука. При аускультации может выслушиваться ослабленное или жёсткое дыхание, сухие и влажные (преимущественно мелко- и среднепузырчатые) хрипы. При плеврите — шум трения плевры.

Нередко наблюдают внелёгочные проявления; для некоторых из них этиологическая роль M. pneumoniae однозначна, для других — предполагается.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: Диагностика

О возможности микоплазменных ВП следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лабораторных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода, позволяющего установить этиологию с первых дней болезни. Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики. Учитывая большую частоту (до 80 %) противомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь нарастание титров антител в 4 и более раз при исследовании парных сывороток.

Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При M. pneumoniae-пневмонии возможны как типичные пневмонические инфиль-трации, так и интерстициальные изменения. Рентгенологическая картина может быть весьма вариабельной. Нередко наблюдается двустороннее поражение лёгких с усилением лёгочного рисунка и перибронхиальной инфильтрацией. Характерны расширение теней крупных сосудистых стволов и обогащение лёгочного рисунка мелкими линейными и петлистыми деталями. Усиление лёгочного рисунка может быть ограниченным или распространённым.

В мазке мокроты больных пневмонией обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток и некоторое количество гранулоцитов. У некоторых пациентов наблюдается гнойная мокрота с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микоплазмы не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму.

При специфической лабораторной диагностике M. pneumoniae-инфекции предпочтительно использовать несколько методов. При трактовке результатов необходимо учитывать, что M. pneumoniae способна к персистенции и её выделение — неоднозначное подтверждение острой инфекции. Следует также помнить, что антигенное родство M. pneumoniae с тканями человека может и провоцировать аутоиммунные реакции, и вызывать ложноположительные результаты в различных серологических исследованиях.

Культуральный метод малоприменим для диагностики M. pneumoniae-инфекции, так как для выделения возбудителя (из мокроты, плевральной жидкости, лёгочной ткани, смывов с задней стенки глотки) требуются специальные среды и для роста колоний необходимо 7-14 дней или более.

Более значимы для диагностики методы, основанные на выявлении антигенов M. pneumoniae или специфических антител к ним.

РИФ позволяет выявлять антигены микоплазмы в мазках из носоглотки, мокроты и другом клиническом материале. Антиген M. pneumoniae можно обнаружить также в сыворотке крови методом ИФА. Определение специфических антител с использованием РСК, НРИФ, ИФА, РНГА. Наиболее часто используют ИФА и/или НРИФ для обнаружения IgM-, IgA-, IgG-антител. Диагностическое значение имеют нарастание титров IgA- и IgG-антител в четыре раза и более при исследовании в парных сыворотках и высокие титры IgM-антител.

Одна из рекомендуемых схем диагностики M. pneumoniae-инфекции — определение ДНК возбудителя методом ПЦР в материале из носоглотки в комбинации с определением антител методом ИФА.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: Лечение

Препараты выбора у амбулаторных больных при подозрении на первичную атипичную пневмонию (M. pneumoniae, C. pneumoniae) — макролиды. Предпочтение отдают макролидам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, спирамицин).

Альтернативные препараты — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин); возможно применение доксициклина.

Продолжительность терапии составляет 14 дней. Препараты принимают внутрь.

Дозы препаратов:

• азитромицин 0,25 г один раз в сутки (в первые сутки 0,5 г);

• кларитромицин 0,5 г два раза в сутки;

• рокситромицин 0,15 г два раза в сутки;

• спирамицин 3 млн МЕ два раза в сутки;

• эритромицин 0,5 г четыре раза в сутки;

• левофлоксацин 0,5 г один раз в сутки;

• моксифлоксацин 0,4 г один раз в сутки;

• доксициклина 0,1 г 1-2 раза в сутки (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нетяжёлым течением заболевания схема терапии обычно не имеет различий.

Тяжёлое течение M. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редко. Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процесса рискованно и маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществляется по принципам, общепринятым для тяжёлого течения пневмоний.

В период реконвалесценции показаны физиотерапия и ЛФК (дыхательная гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может понадобиться санаторно-курортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромом.

Профилактика

Летальность при внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae, составляет 1,4%. В некоторых случаях причиной смерти являются диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови или осложнения со стороны ЦНС.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз лёгких.

Примерные сроки нетрудоспособности

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Источники (ссылки)

Дополнительная литература (рекомендуемая)

• Кларитромицин
• Левофлоксацин
• Моксифлоксацин
• Тетрациклин

НОВОСТИ

Изданы:

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Ронколейкин — рекомбинантный интерлейкин-2. Схемы применения.
2019

Молчанов О.Е.&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Применение Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) в онкологии.
2018

Бубнова Н.А., Егорова В.Н.&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Обобщённый опыт применения Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) в лечении хирургических заболеваний: пособие для врачей. 2-е издание, обновлённое и исправленное.
2016

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Клинический опыт применения Ронколейкина (рекомбинантного интерлейкина-2) при инфекционных заболеваниях у детей: пособие для врачей.
2016

Титов К.С., Киселевский М.В.&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Применение Ронколейкина® (рекомбинантного интерлейкина-2) при внутриполостной иммунотерапии у больных с опухолевыми серозитами: пособие для врачей.
2016

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp PDF
Обобщённый опыт применения Ронколейкина® (рекомбинантного интерлейкина-2) в пульмонологии и фтизиатрии: пособие для врачей.
2015

Конференции:

14 сентября 2018 г.
Санкт-Петербург
Круглый стол
Септический форум

31 мая — 1 июня 2019 г. прошла конференция: Генетические и иммунологические аспекты патогенеза бесплодия при эндометриозе

24 — 29 июня 2019 г. в Новосибирске прошел Объединённый Иммунологический Форум

Санкт-Петербургский септический форум — 2019
11-13 сентября 2019 г.

19 сентября 2019 г. в городе Чебоксары прошла научно-практическая конференция: Медицинская реабилитация XXI века: традиции и инновации

28 ноября 2019 г. в городе Чебоксары прошла Общебольничная конференция (ГКБ 1)

17-18 января 2020 г. в городе Улан-Батор (Монголия) прошла Образовательная конференция