Симптомы перитонита

Перитонит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением тонкой соединительнотканной оболочки (брюшины), покрывающей брюшную полость изнутри.

В большинстве случаев перитонит возникает в качестве осложнения различной хирургической патологии брюшной полости, сопровождающейся нарушением целостности стенки толстого (в 32% случаев) или тонкого кишечника (13% случаев), червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса) (3% случаев), желудка/двенадцатиперстной кишки (18% случаев) с истечением содержимого желудочно-кишечного тракта в полость живота.

Классификация перитонитов

1. По путям распространения инфекции различают следующие виды перитонита:
2. Первичный: обусловлен распространением инфекции через кровь (гематогенно) или лимфу (лимфогенно) из отдалённых очагов инфекции. В качестве примера можно привести спонтанный бактериальный перитонит, диагностирующийся у больных с циррозом печени/, или туберкулёзный перитонит у пациентов с тубёркулёзом лёгких;
3. Вторичный: возникает как осложнение острой хирургической патологии, сопровождающейся перфорацией полых органов брюшной полости. Чаще всего причиной вторичного перитонита становится аппендицит (К35), перфоративная язва желудка (K25) или двенадцатиперстной кишки (К26), дивертикулёз (К57), нарушение кровообращения в ветвях брызжеечных артерий (инфаркт кишечника, тромбоз мезентериальных артерий)(К55.0), ущемлённая грыжа живота (К46.0), кишечная непроходимость, вызванная инвагинацией (К56.1) или заворотом (К56.2) кишечника, острый панкреатит (K85). Вторичный перитонит может быть следствием ошибки хирурга, допущенной во время хирургического вмешательства на брюшной полости (несостоятельность швов на кишечнике, повреждение стенок полых органов по неосторожности). Любое проникающее или тупое ранение брюшной полости также приводит к вторичному перитониту (разрыв селезёнки, печени, внутреннее кровотечение, ножевое или огнестрельное ранение);
4. Третичный: диагностируется у пациентов со слабой иммунной системой, имеющих серьёзное заболевание других органов и систем (тубёркулёз, ВИЧ, СПИД).
5. Классификация по течению:
6. Острый перитонит;
7. Хронический перитонит.
8. В зависимости от наличия инфекции различают:
9. Бактериальные (микробные) перитониты;
10. Асептические/химические перитониты. Возможные причины асептических перитонитов – химикаты (соляная кислота желудочного сока), кровь, желчь, истекающие в брюшную полость. Асептическое воспаление серозной оболочки брюшной полости возможно у пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).
11. Классификация по характеру экссудата:
12. Сухой перитонит (без экссудата);

13. Экссудативный перитонит:

14. Серозный;

15. Фибринозный;

16. Гнойный перитонит;

17. Гемморагический.

18. Классификация по распространённости воспаления брюшины:

19. Местный (локальный) перитонит (с поражением одной области брюшной полости);

20. Распространённый/разлитой перитонит (с поражением 2-5 областей брюшной полости);

21. Тотальный (с поражением всей брюшины).

Причины перитонита

Непосредственная причина перитонита в подавляющем большинстве случаев – инфекция, вызывающая воспаление. Асептические перитониты, связанные с истечением стерильных биологических жидкостей в полость живота, считаются таковыми только в начале заболевания. Через какое-то время неизбежно происходит присоединение инфекции.

Пример истинного асептического перитонита – воспаление брюшины при системных заболеваниях соединительной ткани, обусловленное аутоиммунным процессом. Оперативное лечение в таких случаях обычно не требуется.

В большинстве случаев перитонит вызывается грамотрицательной и грамположительной кишечной флорой.

Специфическая инфекция также способна вызвать перитонит. Чаще всего диагностируется хламидийный (К67.0), гонококковый (К67.1), сифилитический (К67.2), туберкулёзный (К67.3) перитонит. Хламидийный и гонококковый перитонит больше характерен для женщин, из-за наличия прямых путей распространения инфекции из органов малого таза в брюшную полость через маточные трубы.

Факторы риска перитонита

Следующие патологические состояния и медицинские манипуляции увеличивают риск возникновения перитонита:

• Асцит, цирроз печени;
• Тяжёлые заболевания других органов и систем;
• Хронические воспалительные заболевания малого таза у женщин;
• Перитонит в прошлом у этого же пациента;
• Оперативные и диагностические вмешательства на брюшной полости;
• Перитонеальный диализ (процедура, использующаяся для очищения крови от токсинов и ядов).

Механизм возникновения перитонита

Рассмотрим механизм возникновения перитонита на примере аппендицита (воспаления червеобразного отростка слепой кишки).

Брюшина – тонкая соединительнотканная оболочка, выстилающая органы и стенки брюшной полости. Постоянно продуцирует незначительное количество жидкости, облегчающей скольжение внутренних органов, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов. В норме брюшина и брюшная полость стерильны.

Слепая кишка, как и любой другой отдел толстого кишечника, содержит в своём просвете огромное количество бактерий. В нормальных условиях эта микрофлора выполняет полезные функции, участвуя в пищеварении, синтезе витаминов, поддерживает иммунную систему. Однако при попадании этих же бактерий в стерильную полость живота они начинают проявлять свои патогенные свойства, провоцируя воспаление и интоксикацию. Ситуация осложняется большой площадью брюшины, через которую всасываются продукты жизнедеятельности бактерий и токсины.

В первые часы после начала аппендицита воспаление червеобразного отростка ограниченно его стенками. Боли, возникающие в этот период, обусловлены реактивным раздражением нервных окончаний, находящихся в брюшине, покрывающей аппендикс со всех сторон. По мере прогрессирования заболевания воспаление приводит к отёку и увеличению проницаемости стенок червеобразного отростка (флегмонозный аппендицит). Перитонит, начинающийся на этой стадии, захватывает собственную брюшину аппендикса, что провоцирует интенсивные боли в правой подвздошной области. Оперативное удаление червеобразного отростка на этой стадии предупреждает возможные осложнения в виде разлитого перитонита с переходом воспаления на другие области брюшной полости.

Позднее обращение за медицинской помощью провоцирует гангренозный аппендицит, с некрозом и прободением стенки червеобразного отростка. Содержимое слепой кишки и транссудат попадает непосредственно в брюшную полость, обсеменяя её кишечной флорой. Изменение положения тела провоцирует затекание инфицированного транссудата в подпечёночную область и другие отделы живота, что приводит к распространению инфекции. Через 24 часа после перфорации аппендикса можно говорить о разлитом перитоните, с парезом (параличом) кишечника.

Инфекционный процесс приводит к активации иммунной системы, массивной интоксикации организма и другим осложнениям. Без лечения перитонит приводит к сепсису – заражению крови, протекающему с полиорганной недостаточностью, заканчивающейся летальным исходом.

Ответ организма на инфекцию зависит от состояния иммунитета и здоровья больного, агрессивности инфекции, объёма кишечного содержимого, истёкшего в полость живота.

Эндотокснкоз и методы его оценки

При грам-отрицательном сепсисе активация тромбоцитов приводит к выбросу ИЛ-1, который стимулирует передние отделы гипоталамуса и изменяет терморегуляцию. Быстро развивается гипервентиляция, возможно, в связи с прямым действием на дыхательный центр, а также вследствие лейкоагглютинации в легких. Часто наблюдаются неврологические расстройства, которые являются показателями изменения метаболизма и\или гипоперфузии мозга вследствие нестабильности гемодинамики. При этом наблюдается лихорадка (или гипотермия, как парадоксальная реакция), озноб, гипервентиляция, изменения сознания н нестабильность гемодинамики. Выделено два варианта: «теплый» и «холодный» шок. «Теплый» шок характеризуется значительным понижением ОПСС, увеличением сердечного выброса и увеличением ударного объема вследствие активации эндотоксином фактора Хагемана. Происходит активация комплемента, системы свертывания, фибрино-лиза и брадикининовой системы. Брадикинин вызывает вазодилятацию и повышает сосудистую проницаемость, что и является основными характеристиками грам-отрицательного сепсиса. Это приводит к активации лимфоцитов и потенциирует развитие локального воспаления, что вызывает пропотевание жидкости через капиллярные стенки и увеличивает растяжимость сосудов. Эти феномены приводят к гипотензии и формированию порочного круга гипоперфузни жизненно важных органов. Комплемент приводит к анафилактоидной реакции и активации комплементарных белков, которые повышают сосудистую проницаемость, обеспечивают лей-котаксис и лейкоагглютинацию и потенцируют воспалительные реакции. Активация каскадов коагуляции и фибринолиза может вызвать ДВС-синдром, увеличение потребления тромбоцитов и факторов свертывания, возникновение вторичной ишемии тканей вследствие микротромбозов, микроангиопатии и гемолиза .

В фазе «холодного» септического шока развивается относительная сердечная недостаточность. Гемодинамичесие изменения в эту фазу включают резкое падение сердечного выброса, высокое ОПСС, низкую артериовенозную разницу по кислороду и уменьшенное потребление кислорода.

В сыворотке больных с септическим шоком было обнаружено большое количество вазоактивных медиаторов: гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты, тромбоксаны, простациклины, катехоламины, эндорфины. Считается, что эндотоксины могут напрямую потенциировать выброс эндорфинов или метаболитов арахидоновой кислоты, которые еще более усугубляют вазодилятацию у больных с септическим шоком.

Осложнениями грам-отрицательно го шока могут быть: — нарушение функции почек вследствие повреждения эндотоксином. Последний запускает выработку ренина, далее весь ренин-ангиотензин-альдостероновый каскад, что приводит к спазму ренальных сосудов; — расстройства свертывающей системы: в основном, гипопротромбинемия вследствие дефицита витамина К. Тромбоцитопения вследствие неспецифического действия IgG на клетки крови. Наиболее опасным считается развитие ДВС-синдрома. — прогрессирующая дыхательная недостаточность. Патогенез складывается из активации эндогенных процессов и воспалительных изменений в легких, а также угнетения легочной гемодинамики. Все это приводит к экссудации жидкости в альвеолы (синдром «потери»), снижению податливости легких, гипоксемии и легочной артериальной гипертенэии.

Таким образом, изменения, происходящие в организме в ответ на воспалительный очаг затрагивают практически все «уровни»: начиная от органных и заканчивая клеточными структурами. Однако, даже сегодня, мы мало знаем о глубинных интегративных процессах, происходящих в организме, особенно о механизмах сохранения баланса между «добром» и «злом». С одной стороны, оба процесса — и системной воспалительной реакции, и компенсаторного противовоспалительного ответа несут положительный заряд, противостоя, во-первых, повреждающему воздействию, что реализуется через воспаление, и во-вторых — генерализации этого воспаления. Но, с другой, — являются смертоносным оружием, которое у некоторых пациентов при активизации перестает быть управляемым и подчиняться не только командованию со стороны «чужих верховнокомандующнх», коими выступаем в этой ситуации мы, но и своих собственных. Может быть, решение этой проблемы так же, как и многое в нашем организме, кроется в типе стрессорного и адаптационного ответа, закладывающегося при рождении.

Некоторыми авторами перитонит рассматривается как стрессорная реакция на действие повреждающих факторов, к которым относят не только непосредственно инфекционное поражение, но иеинфекционное: операции, анестезиологическое пособие, интоксикацию и другие факторы 1497,563].

Как и любая общебиологическая реакция, стресс при перитоните имеется стадийность развития: активация, поддержание на адаптационном уровне и угасание с истощением.

Необходимо помнить о том, что реализация повреждающего действия практически любого фактора возможна только при определенном состоянии самого организма. Еще И.В. Давыдовский указывал: «Никакой фактор сам по себе не может стать причиной болезни. Такой причиной является всегда отношение организма к этому фактору» .

Комплекс стрессорных реакций необходим организму для обеспечения защиты от повреждения, однако при продолжающемся воздействии реакции из защитных переходят в патологические.

В динамическом воздействии сгрессреализующих и стресслимитирующих механизмов участвуют в основном три системы адаптации: иммунная, эндокринная и нервная.

Сегодня известно, что иммунный ответ на вторжение патогенных факторов является одним из решающих звеньев для исхода заболевания . При перитоните и абдоминальном сепсисе отмечается угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета. Причем иммунные нарушения при перитоните также носят фазный характер: от активации реакций иммуногенеза до тяжелого вторичного иммунодефицита в стадии ПОН.

В первые сутки послеоперационного периода регистрируется увеличение метаболической активности нейтрофилов и продукция ими кислородных метаболитов, снижается концентрации IgM, увеличивается содержание ЦИК средних и малых размеров. Отмечается лейкоцитоз, относительная лимфопения. Изменяется субпопуляционный состав Т-лимфоцитов в сторону увеличения доли супрессоров . Проведены работы по оценки изменений в этих системах и их взаимосвязи у больных с перитонитом, что позволило выделить 6 типов адаптограмм, различающихся друг от друга . I и II типы отражают состояние адаптации и при адекватном лечении не трансформируются в иммунодефицит. Структурной ценой этой адаптивной реакции является сдвиг иммунорегуляции в сторону преобладания хелперов.

Стадии перитонита

Различают 3 последовательные стадии перитонита:

1. Реактивная стадия: длится первые сутки после начала болей и характеризуется выраженной симптоматикой.
2. Токсическая стадия: длится последующие 24-72 часа. Сопровождается увеличением интоксикации организма и снижением местных симптомов – болей в животе, напряжением брюшной стенки (период мнимого благополучия).
3. Терминальная стадия: тяжёлый субтотальный или тотальный перитонит с массивной интоксикацией, полиорганной недостаточностью, токсическим шоком и необратимыми изменениями в организме.

Симптомы

Фото: star2.com

Клиническая картина перитонита зависит от фазы процесса.

В период реактивной фазы отмечаются интенсивные боли в животе, которые усиливаются во время движения и дыхания. В связи с этим человек принимает вынужденное положение, которое выглядит следующим образом: человек лежит на спине или на боку с приведенными к животу ногами. Изменение данной позы приводит к усилению болевого синдрома, именно поэтому, как правило, человек не меняет вынужденное положение. Выраженная интоксикация проявляется повышением температуры тела до 38 °С и выше, появлением общей слабости, снижением работоспособности. Также наблюдается изменение поведения: человек становится раздражительным и возбужденным. Появляется тахикардия (учащение сердцебиения) до 100 – 120 ударов в минуту, незначительно повышается артериальное давление. Частота дыхания достигает 24 – 28 в минуту. В некоторых случаях появляется тошнота, рвота (чаще всего однократная), задержка стула.

Токсическая фаза характеризуется развитием полиорганной дисфункции. На первый план выступает клиника тяжелой интоксикации организма. Повышенная температура тела имеет гектический характер. Отмечаются жалобы на сухость во рту, вздутие живота, выраженную боль в животе разлитого характера. Кожные покровы становятся бледными, что связано с нарушением микроциркуляции, черты лица заострены. Повышенное артериальное давление, которое наблюдалось в период реактивной фазы перитонита, имеет тенденцию к снижению, тахикардия сохраняется (свыше 120 ударов в минуту). Также в некоторых случаях появляется рвота застойным содержимым.

В терминальную фазу перитонита происходит истощение функциональных резервов организма, в результате чего развивается синдром полиорганной недостаточности. Наблюдается прогрессирование сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности. Появление желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек указывает на нарушение функции печени. Боль в животе значительно уменьшается, отмечается резкое вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует. Температура тела снижается, становится ниже нормы. Помимо этого, наблюдается адинамия и развитие делирия (помрачнение сознание, протекающее с нарушением внимания, мышления и восприятия окружающего мира).

Перитонит у детей

Перитонит в детском возрасте развивается быстрее и протекает агрессивнее, чем у взрослых. У новорожденных и грудных детей эта патология приводит к летальному исходу в 78% случаев. Ситуация осложняется отсутствием способности ребёнка подробно рассказать и показать, что его беспокоит и где у него болит. Единственные признаки патологии у таких пациентов – постоянный плач, отказ от груди, напряжение брюшной стенки, высокая температура, кровь в стуле. Основная причина перитонита у детей – заворот кишок, инвагинация кишечника, ишемические инфаркты кишечника.

Перитонит у пожилых людей

В отличие от детей, перитонит у пожилых людей может протекать с незначительными болями и скудной симптоматикой. Болевой синдром имеется только у 50% пациентов, напряжение мышц брюшной стенки – только у 34%. Причина в сниженной реактивности организма и возрастных изменениях. Более того, у пожилых людей с сахарным диабетом перитонит может протекать практически бессимптомно. Позднее обращение за медицинской помощью из-за отсутствия характерных симптомов обуславливает высокую летальность у пациентов этой возрастной группы.

Симптомы перитонита

• Сильные резкие боли в животе, положительные симптомы раздражения брюшины;
• Напряжение мышц брюшного пресса («доскообразный” живот);
• Тошнота, без или с рвотой;
• Лихорадка (у 80% больных с перитонитом определяется высокая температура с ознобами);
• Отсутствие аппетита;
• Сильная жажда (категорически запрещается поить и кормить больного);
• Частый жидкий стул или отсутствие стула/отходящих кишечных газов;
• Редкое скудное мочеиспускание;
• Резкая слабость;
• Тахикардия;
• Липкий холодный пот;
• Отсутствие звуков кишечной перистальтики.

Диагностика перитонита

Инструментальные методы исследования используются для диагностики причин перитонита и дифференциальной диагностики заболеваний, дающих сходную симптоматику. Включают в себя рентгенографию живота, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопию (ЭФГДС). В спорных случаях применяют компьютерную томографию с контрастом.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований:

• Общий анализ крови с лейкоформулой для определения лейкоцитоза;
• Анализ крови на амилазу (при подозрении на острый панкреатит);
• Общий анализ мочи (исключение острого пиелонефрита, дающего сходную симптоматику);
• Микроскопический и бактериологический анализ транссудата, полученного в ходе оперативного вмешательства, с посевом на чувствительность к антибиотикам;
• Анализы крови на группу и резус-фактор;
• Анализ крови на свёртываемость (коагулограмма, гемостазиограмма);
• Анализы крови на ВИЧ, RW, гепатит В и С;
• Анализ крови на биохимию.

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Исторические аспекты 13

1.1. Определение понятии

1.2. Философия принятия решении в хирургической практике 23

Глава 2. Материалы и методы 34

2.1. Введение

2.2. Критерии оценки эффективности лечения .38

2.3. База данных «Эндотокснкоз»

2.4. Статисти ч ее кне методы

2.4.1. Анализ вида распределения данных . «. 43

2 4.2. Сравнение групп по количественному признаку. » 44

2.4.2.1- Вычисление доверительного интервала для разности средних 44

2.4.2,2. Параметрический метод ((-критерий Стьюдентадля независимых групп).. 45

2.4.2.3- Непараметрические методы сравнения групп по количественному признаку.

» 45

2.4.2.4. Апостериорное сравнение групп » 46

2.4.2.5. Непараметрические методы сравнения независимых групп 46

2.4.3. Описание качественных признаков. 47

2.4.3.1- Вычисление параметров распределения качественных признаков 47

2.4.3.2. Вычисление абсолютных и относительных частот качественных признаков. » 47

2.4.3.3. Сравнение двух и более групп по качественному признаку..- » 47

2.4.3.4. Сравнение частот бинарного признака в двух независимых группах (анализ таблиц 2×2) 48

2.4.3.5. Доверительный интервал для отношения шансов .49

2.4.3.6. Сравнение трех групп и более по бинарному признаку — 50

2.4.4 Анализ связи (корреляции, ассоциации) двух признаков 50

2.4.4.1. Вычисление коэффициента корреляции 50

2.4.5. Многофакторный анализ данных. » 51

2.4.5.1. Днскриминантный анализ 5?

2.4.5.2. Регрессионный анализ

2.5. Определение типа и вида распределения собственных данных

2.6. Материал исследования 59

2 6 1. Общие данные.

2.6.2 Распределение по полу и возрасту. 59

2.6.3 Распределение по давности заболевания » 61

2.6.4. Распределение по источнику перитонита. 61

2 6 5. Распределение по характеру содержимого брюшной попасти 63

2 6 6 Характеристика проведенных оперативных вмешательств. 64

2 6 7 Осложнения в послеоперационном периоде. 67

Глава 3. Патогенез распространенного перитонита (абдоминального сепсиса) 68

Глава 4. Современные системы оценки тяжести состояния пациентов

4.2. Синдром системной воспалительной реакции » .- 99

43. Системы оценки, специфические для перитонита , 102

4.4. Неспецнфвческие системы оценки тяжести состояния.. ,.. 119

4.5. Эндотокснкоз и методы его оценки

4.5.} Клинические критерии оценки. 139

4.5 2. Лейкоцитарный индекс интоксикации » 140

4.5.3. ВСАШ. 140

4 5 4 Альбуминовый тест 143

4.6. Полнорганная недостаточность н системы ее оценки

4.6.1. Системы оценки 151

4.6.2. Оценка полиорганной недостаточности по системе SOFA 155

4.6.3 Система оценки MODS. 162

4.7. Создание орні нпальной системы прогноза течения распространенного ПСрИТОННТа mm

Глава 5. Хирургическое лечение больных с распространенным перитонитом 183

5.1. Общие принципы 183

5.2. Оперативное вмешательство

5.3. Интраоперацнонная санация 186

5.4. Хирургическая тактика 188

5 4.1 Закрытые методы 14Q

5.4.2 Открытые методы 195

5.4.3. Малоинвазивные вмешательства (лапароскопия) 203

5.5. Эффективность различной хирургической тактики в группах прогноза .201

5.6. Эффективность хирургической тактики в группах МРІ — SAPS- 211

5.6 1. Оценка эффективности хирургической тактики в группах MPI. 211

5 6 2. Оценка эффективности различных видов хирургической тактики вгруппах МРЇ и SAPS. 214

5.7. Декомпрессия ЖКТ 221

5.7.1. Общие положения. 221

5.7.2. Энтеросорбция , 223

5.7 3 Оценка эффективности НИИ и энтеросорбции на собственном материале 224

Глава 6. Оценка динамики течения послеоперационного периода у больных распространенным перитонитом … 230

6.1. Методы диагностики послеоперационных осложнений у больных распространенным перитонитом вд

6.2. Существующие критерии оценки течения послеоперационного периода .231

6.3. Данные собственного исследования

Выводы , 280

Практические рекомендации -…2

• Философия принятия решении в хирургической практике
• Анализ вида распределения данных
• Анализ связи (корреляции, ассоциации) двух признаков
• Эндотокснкоз и методы его оценки

Анализ вида распределения данных

При проведении настоящего исследования, мы опирались на следующие основные постулаты клинической эпидемиологии и доказательной медицины : — в большинстве случаев прогноз н результаты лечения для конкретного больного однозначно не определены и поэтому должны быть выражены через вероятности; — эти вероятности для конкретного больного лучше всего оцениваются на основе предыдущего опыта, накопленного в отношении групп аналогичных больньоцоскольку клинические наблюдения проводятся на свободных в своем поведении больных, и делают эти наблюдения врачи разной квалификации и с собственным мнением, результаты могут быть подвержены систематическим ошибкам. ведущим к неверным заключениям; — любые наблюдения и клинические, в том числе, подвержены влиянию случайности; — чтобы избежать неверных выводов, врачи должны полагаться на исследования, основанные на строгих научных принципах, с использованием методов минимизации систематических ошибок и учета случайных ошибок.

Сушествует несколько дизайнов клинических исследований, которые различаются по степени достоверности получаемых данных: I. Обсервационные. 1. Описательные: описание случая, серии случаев, корреляционные исследования). Целью является формулирование гипотез (связь какого-либо признака с исходом). Уровень достоверности — минимальный. 2. Описательно-аналитические: одномоментные исследования, целью которых является изучение распространенности (описательная составляющая) и формулировка гипотез при изучении факторов риска (аналитическая составляющая); — 36 — 3. Аналитические: исследования типа случай-контроль а когортные. Целью исследования типа случай-контроль является изучение факторов риска заболевания. Когортные исследования преследуют две цели: описательную (изучение заболеваемости) и аналитическую (изучение связи между факторами риска и исходами). П. Экспериментальные (интервенционные). 1. Не рандомизированные клинические исследования. 2. Рандомизированные клинические исследования. Целью этих методов является изучение эффективности различных вмешательств. Ш. Обобщающие. 1. Систематические обзоры — описательное обобщение всех имеющихся исследований. 2. Мета-анализ — математическое обобщение количественных исследова ний. Обсервационное когортное исследование считается наилучшей заменой истинного эксперимента, когда последний не возможен. Следует отметить, что в этой ситуации необходимо устранить «мешающие» различия контрольной и основной групп, чтобы максимально приблизить условия анализа к эксперименту .

Все методы устранения влияния различий эффективны только в отношении тех факторов, которые выделены для рассмотрения, но не затрагивают неизвестные на момент исследования. При проведении прогностических исследований используется, как правило, несколько методов устранения систематических ошибок: исключение из исследования необычных случаев заболевания или рассмотрение их в отдельной группе, подбор пар, анализ результатов раздельно по подгруппам тяжести, коррекция с помощью многофакторного анализа .

В нашей работе было использовано когортное исследование в двух вариантах: — ретроспективное для выявления значимых факторов и создания системы прогноза; — проспективное для оценки валидности полученной модели. Таким образом, прогноз сформулирован для клинического (в противоположность естественному) течения заболевания. Кроме того, в литературе подчеркивается, что сочетание факторов дает более точный прогноз, нежели каждый из факторов, взятый по отдельности .

Лечение перитонита

Основной метод лечения – хирургический. Цель оперативного вмешательства – устранить причины, приведшие к воспалению брюшины. При аппендиците – это удаление червеобразного отростка; при перфоративной язве – удаление язвы или радикальная гастроэктомия (резекция части желудка); при завороте кишок, ущемлённой грыже, при ишемическом некрозе кишечника – удаление нежизнеспособной части органа. Операция при перитоните — единственно доступный метод лечения, способный сохранить жизнь больного.

После устранения непосредственного источника инфекции проводится санация брюшной полости – перитонеальный лаваж. В ходе этой процедуры в полость живота вливают антисептические растворы, которые затем эвакуируют через дренажи (трубки, отводящие жидкость наружу).

Подготовка к операции при перитоните

Подготовка к оперативному лечению перитонита стандартная для любых вмешательств на брюшной полости. Включает в себя интенсивную антибактериальную терапию, промывание желудка и/или толстого кишечника, премедикацию (использование препаратов, облегчающих погружение в наркоз и предупреждающих осложнения анестезии), мероприятия по стабилизации состояния больного перед хирургическим вмешательством.

Лекарства и препараты при перитоните

Основа лекарственной терапии перитонитов – антибактериальная терапия, цель которой заключается в устранении инфекции. Используются современные антибиотики из группы фторхинолонов, цефалоспоринов, пенициллинов (конкретный препарат выбирается по результатам микробиологического исследования или эмпирическим путём).

Лекарства

Фото: medaboutme.ru

Чтобы воздействовать на патогенную микрофлору, используются антибактериальные препараты. В терапии перитонита предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, которые влияют как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору. К таким препаратам относятся:

• цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим, цефотаксим, цефоперазон). Механизм действия данных препаратов заключается в нарушении синтеза клеточной стенки микроорганизма, что приводит к предотвращению дальнейшего роста и развития бактерии. Цефалоспорины распределяются во многих тканях, органах и секретах (за исключением предстательной железы), что дает возможность использовать их при различных заболеваниях бактериальной природы. На фоне приема данных антибактериальных средств могут появиться следующие побочные эффекты: тошнота, рвота, боль в животе (преимущественно в эпигастральной области), головная боль, тремор, изредка судороги;
• пенициллины (ампициллин, амоксициллин). Обладают бактерицидным действием, которое достигается благодаря нарушению синтеза клеточной стенки микроорганизма. Пенициллины распределяются во многих внутренних органах, тканях и биологических жидкостях. В особенности большая концентрация препарата содержится в легких, почках, слизистой оболочке кишечника, плевральной и перитонеальной жидкостях, а также в органах репродуктивной системы. В некоторых случаях на фоне приема пенициллинов возникают такие побочные эффекты, как головная боль, тошнота, рвота, боль в животе, расстройство стула, тремор;
• карбапенемы (имипинем, меропенем). Механизм действия данных антибактериальных средств заключается в ингибировании пенициллин-связывающих белков клеточной стенки микроорганизма, в результате чего происходит нарушение ее синтеза, благодаря чему достигается бактерицидное действие. Достаточно хорошо распределяются по всему организму, создавая терапевтические концентрации практически во всех внутренних органах, тканях и секретах. На фоне приема данной группы антибактериальных средств возможно развитие таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, диарея, головокружение, сонливость, болезненность и инфильтрация в месте инъекции препарата. Важно отметить, что данные антибиотики используются парентерально, поскольку являются кислотоустойчивыми.

Кроме того, используются представители 5-нитроимидазола, в частности метронидазол, который высокоэффективен по отношению к анаэробной микрофлоре. Действие препарата достигается благодаря угнетению синтеза нуклеиновых кислот ДНК микроорганизма, что приводит к его гибели. Препарат достигает свой бактерицидный эффект в большинстве тканей и жидкостей организма (легкие, печень, почки, головной мозг, слюна, желчь, амниотическая жидкость, вагинальный секрет, спинномозговая жидкость и так далее). Способен проникать через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Также назначается инфузионная терапия, которая заключается во внутривенном введении инфузионных растворов. Изначально используются коллоидные растворы, объем которых определяется в зависимости от степени дегидратации и нарушений гемодинамики, но, как правило, составляет не меньше 1 – 1,5 л. Одновременно с коллоидными растворами, могут назначаться изотонические электролитные растворы, цель которых заключается в коррекции натрия и хлора в организме пациента.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) ингибируют фермент ЦОГ (циклооксигеназу), что приводит к нарушению синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты. В результате этого достигаются следующие эффекты: жаропонижающий, противовоспалительный, анальгезирующий. Поскольку в послеоперационном периоде пациентов беспокоят выраженные боли, назначаются инъекционные формы НПВС с выраженным обезболивающим эффектом, например, кеторолак. При выраженном болевом синдроме, который не купируется использованием НПВС, на помощь прибегают к назначению наркотических анальгетиков, обладающих максимальной обезболивающей активностью. Длительное использование обезболивающих препаратов, в особенности нестероидных противовоспалительных средств, грозит развитием обострения имеющегося у пациента заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому данные средства назначаются лишь в острый период, и после купирования болевого синдрома производится их отмена.

Осложнения перитонита

Возможные осложнения перитонита:

• Образование абсцесса брюшной полости;
• Кишечная непроходимость;
• Спаечная болезнь;
• Острый тромбофлебит/тромбоз портальной вены печени;
• Абсцессы печени;
• Образование кишечных фистул;
• Синдром абдоминальной компрессии (патологическое увеличение давления в брюшной полости);
• Внутрибольничная инфекция.

Правильный образ жизни в период восстановления после перитонита

Последствия перитонита и полное восстановление организма длятся несколько месяцев. На протяжении этого времени необходимо соблюдать рекомендации врачей: использовать послеоперационный бандаж, предупреждающий образование послеоперационной грыжи, не поднимать тяжести, придерживаться здоровой и сбалансированной диеты, вести активный образ жизни с дозированными физическими нагрузками (прогулки на свежем воздухе, ходьба, дыхательные упражнения, гимнастика).

Питание при перитоните в острый период строго запрещено (запрещается принимать любую пищу или жидкости). В ранний послеоперационный период назначают стол №0 по Певзнеру – не крепкие мясные бульоны, соки, кисель, желе, плодово-ягодные отвары. Питание дробное, частое, малыми порциями, 6-8 раз в сутки. Запрещается приём грубой, жёсткой пищи.

Прогноз при перитоните

При своевременном оказании медицинской помощи прогноз благоприятный. Риск летального исхода составляет менее 5%. Отсутствие адекватной диагностики и лечения провоцирует осложнения в виде шока, сепсиса, полиорганной недостаточности (летальность достигает 50%). Возраст больного менее 10 лет и более 65 лет также связан с большим риском для жизни.

Профилактика перитонита

Первичная профилактика перитонитов невозможна. Вторичная профилактика заключается в своевременной диагностике и лечении патологий, приводящих к острому животу. У пациентов с асцитом/циррозом печени в качестве первичной профилактики спонтанного бактериального перитонита используют антибактериальную терапию.

Александр Ни

Источники

Признаки перитонита зависят от стадии развития процесса, которых выделяют три:

• Реактивная (до 24 часов): нарастает реакция на раздражение брюшины. Характерные сильные боли, локализация которых зависит от локализации воспалительного процесса. Они могут иррадиировать в различные участки тела. Интоксикация на этой стадии обычно выражена незначительно.
• Токсическая (24-72 часа): боли становятся разлитыми, нарастает интоксикация, иногда вплоть до шокового состояния.
• Терминальная (после 72 часов): истощение компенсаторных механизмов и развитие тяжелых нарушений в работе многих органов и систем. Боль на этой стадии ослабевает, что связано с параличом нервных окончаний.

Уже с первой стадии, помимо боли, появляются тошнота и рвота, сначала рефлекторные, затем из-за пареза кишечника. Первые порции рвоты содержат содержимое желудка, последующие – желчь, каловые массы. Постепенно в результате пареза развивается кишечная непроходимость.

Для облегчения болей пациент обычно принимает вынужденное положение, прижимая колени к животу, ложась на бок. Характерны бледность с цианотичным оттенком, холодный пот, тахипноэ и тахикардия, повышение температуры тела.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению перитонита

9.1 18 отзывов Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач первой категории Камбарова Асель Алымовна Стаж 9 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 9.4 20 отзывов Гастроэнтеролог Диетолог Педиатр Врач высшей категории Профессор Бандурина Татьяна Юрьевна Стаж 36 лет Доктор медицинских наук Первая клиника Измайлово доктора Бандуриной г. Москва, Измайловский б-р, д. 60/10 9.6 110 отзывов Гастроэнтеролог Врач первой категории Александрина Елена Владимировна Стаж 31 год Медцентр ОН КЛИНИК на Цветном бульваре г. Москва, Цветной б-р, д. 30, корп. 2 9 11 отзывов Гастроэнтеролог Переходцева Татьяна Викторовна Стаж 35 лет Медицинский центр К+31 Петровские ворота г. Москва, 1-й Колобовский пер., д. 4 9.6 56 отзывов Гирудотерапевт Терапевт Гастроэнтеролог Врач высшей категории Даниелян Нарине Агбаловна Стаж 35 лет Клиника Гриценко г. Москва, Кутузовский проспект, д. 5/3 Медицинский центр Первый Доктор на Киевской г. Москва, ул. Киевская, д. 22 9.9 95 отзывов Кардиолог Терапевт Ревматолог Гастроэнтеролог Врач высшей категории Макаренко Андрей Анатольевич Стаж 34 года Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 10 237 отзывов Гастроэнтеролог Терапевт Пульмонолог Гепатолог Инфекционист Паразитолог Врач высшей категории Муравьева Татьяна Станиславовна Стаж 20 лет Кандидат медицинских наук Медицинский центр Медлайн-Сервис на Речном Вокзале г. Москва, ул. Фестивальная, д. 47 8.9 32 отзывов Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач высшей категории Войтович Мария Александровна Стаж 11 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а 9 13 отзывов Гастроэнтеролог Врач высшей категории Мищенкова Татьяна Валериевна Стаж 13 лет Кандидат медицинских наук Диагностический центр Хеликс на Вавилова г. Москва, Вавилова, д. 91 к. 1 8.9 Гастроэнтеролог Вознесенская Лидия Александровна Стаж 30 лет Кандидат медицинских наук Клиника персональной медицины La Salute (Ла Салюте) г. Москва, Большой Дровяной переулок, д. 4, с. 1

Диагностика

Обычно для диагностики перитонита врачу бывает достаточно осмотра, пальпации и перкуссии живота. Подтверждают диагноз положительные перитонеальные симптомы (симптомы раздражения брюшины):

• Щеткина-Блюмберга: на переднюю брюшную стенку надавливают рукой, а при ее снятии появляется сильная боль;
• Менделя: болезненность в очаге воспаления при поколачивании по всей поверхности брюшной стенки;
• Воскресенского («рубашки»): боль при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки).

При перкуссии определяется притупление звука, при аускультации – снижение активности перистальтики.

Подтвердить диагноз, определить локализацию процесса и количество выпота можно при помощи рентгенологических методов исследования и УЗИ. Общий анализ крови выявляет признаки воспаления, обычно бактериального (нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ). Если диагноз вызывает сомнения, то может быть выполнена лапароскопия или лапароцентез.