Смешанная астма

Настоящее изобретение относится к медицине, а более точно касается способа оценки степени тяжести бронхиальной астмы.

Данное изобретение может быть использовано в различных областях медицины, например в аллергологии и иммунологии, пульмонологии, нейроиммунологии.

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей, которая представляет собой серьезную проблему для здравоохранения. Это наиболее распространенная патология среди аллергических и бронхолегочных заболеваний . Выработка адекватной тактики ведения и дифференцированных подходов к лечению больных бронхиальной астмой является важной проблемой аллергологии, иммунологии и пульмонологии, поскольку не отработаны эффективные методы контроля над заболеванием и лечение его рецидивов . Используемые для диагностики стандартные методы определения тяжести бронхиальной астмы, включающие оценку симптомов одышки, нарушения функции дыхания во время сна (расстройства сна), признаки изменения частоты дыхания, участие вспомогательных дыхательных мышц, наличие свистящего хрипа и парадоксального пульса, исследование пульса в минуту, функциональные тесты (показатели пикфлуометрии, спирографии, особенно объем форсированного выдоха) являются классификационными параметрами для оценки тяжести обострений бронхиальной астмы . Однако эти показатели не охватывают в полной мере все проявления заболевания и потребность практикующих врачей в уточнении степени тяжести бронхиальной астмы. Поэтому требуется разработка новых методов определения степени выраженности бронхиальной астмы, обладающих большей точностью в определении тяжести этой аллергической патологии. Перспективы лечения больных бронхиальной астмой связаны с использованием подходов, включающих оценку сопутствующей патологии ряда систем организма, включая иммунную и нервную системы.

Главным проявлением бронхиальной астмы является обструкция дыхательных путей . Механизмы бронхообструкции обусловлены сочетанием спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей (нарушением вегетативной иннервации бронхиального дерева), отеком их слизистой, повышенной секрецией слизи, инфильтрацией стенок эозинофилами и лимфоцитами, с развитием воспаления, включая нейрогенное, повреждением и слушиванием эпителия, развитием иммунологических реакций в ряде случаев с избыточной продукцией иммуноглобулина класса Е .

Известен способ оценки тяжести инфекционно-зависимой бронхиальной астмы (прототип), когда по ряду признаков патологии иммунной системы обеспечивается повышение точности и достоверности оценки тяжести течения инфекционно-зависимой бронхиальной астмы (патент РФ №2182333 С2, 10.05.2002), заключающийся в том, что осуществляют определение степени тяжести клинических проявлений бронхиальной астмы на основе иммунологического исследования, в том числе определение в анализе крови Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и иммуноглобулина А, показателей циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилов (8). При данном способе определения степени выраженности бронхиальной астмы устанавливается степень ее тяжести в соответствии с признаками, связанными только с оценкой некоторых показателей функции иммунной системы. Такой подход повышает точность и достоверность оценки тяжести течения инфекционно-зависимой бронхиальной астмы и уточняет тактику ведения больных бронхиальной астмой.

Одним из важных патогенетических звеньев развития бронхиальной астмы является комбинированная патология вегетативной нервной и иммунной систем. В экспериментальных и клинических исследованиях показана дисфункция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, в том числе нарушена функция β2-адренорецепторов, в виде снижения их количества, изменение чувствительности к катехоламинам , наряду с дисфункцией М2-холинорецепторов, недостатком утилизации ацетилхолина . При инструментальном исследовании функции вегетативной нервной системы у больных бронхиальной астмой показано повышение симпатической и парасимпатической активности . Причем степень дисфункции легочной вентиляции соотносима с увеличением тонуса парасимпатической нервной системы в ответ на тест Вальсальвы у больных бронхиальной астмы в сравнении с контролем . Также показано, что степень эозинофилии в крови и легких коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, с другой стороны, эозинофилы стимулируют высвобождение ацетилхолина из парасимпатических нервов и способствуют усилению бронхообструкции . Итак, у больных бронхиальной астмой обнаруживаются нарушения функций вегетативной нервной системы. Наряду с невральной дисфункцией при бронхиальной астме выявляются иммунные расстройства . Так, развитие атопического варианта бронхиальной астмы связано с избыточной продукцией иммуноглобулина класса Е, который участвует в аллергическом воспалении . В патогенезе смешанного (атопического и инфекционно-зависимого) варианта наряду с IgE-зависимыми механизмами играет роль формирование вторичной иммунной недостаточности , когда в комбинации со снижением ряда показателей содержания и активности клеток иммунной системы отмечаются клинические признаки хронического бронхита . Механизмом формирования синдрома вегетативной дистонии и сочетанных нейроиммунных изменений при бронхиальной астме может быть тот факт, что эмоциональные стрессоры являются пусковым фактором для развития обострений бронхиальной астмы . С одной стороны, опосредующие стресс вегетативные изменения (психофизиологический вариант синдрома вегетативной дистонии) могут приводить к гипервентиляции и гипокапнии, что вызывает сужение бронхиального дерева . С другой стороны, формирование вегетативной дисфункции и соответственно нейроэндокринных изменений может приводить к формированию иммунной недостаточности с дефицитом Т-клеточных и макрофагальных механизмов и гиперактивностью гуморального звена иммунной системы, в том числе с увеличением продукции иммуноглобулина класса Е .

Целью изобретения является повышение точности диагностики степени тяжести бронхиальной астмы, ее смешанного (атопического и инфекционно-зависимого) и атопического вариантов.

В основу изобретения положено создание способа диагностики тяжести бронхиальной астмы, при котором точность определения степени тяжести проявлений бронхиальной астмы повышается за счет определения параметров клинической патологии надсегментарного отдела вегетативной нервной системы (ВНС), характерных для синдрома вегетативной дистонии (СВД), признаков вторичной иммунной недостаточности и содержания иммуноглобулина класса Е.

Это достигается благодаря применению наряду со стандартными методами определения тяжести бронхиальной астмы (по ряду клинических признаков бронхиальной патологии и данных инструментальной оценки бронхиальной проходимости) определения клинических признаков СВД, снижения содержания, функциональной активности Т-, В-лимфоцитов и фагоцитов периферической крови, содержания иммуноглобулина класса Е.

Способ заключается в том, что определяют наличие СВД, регистрируют наличие вторичного иммунодефицита и содержание иммуноглобулина класса Е в сочетании с использованием стандартных методов оценки тяжести бронхиальной астмы, и на основе всего комплекса клинико-лабораторных показателей делают заключение о степени тяжести бронхиальной астмы.

Так, легкие проявления бронхиальной астмы ассоциированы с вагоинсулярной формой СВД и повышенным содержанием иммуноглобулина класса Е; средняя степень тяжести сопряжена с симпатоадреналовой формой СВД, наличием признаков селективных форм вторичного иммунодефицита в виде Т-клеточной или моноцитарной недостаточности; тяжелая форма проявлений бронхиальной астмы связана с формированием симпатоадреналовой формы СВД и комбинированной Т-клеточно-моноцитарной недостаточности.

В предложенном способе диагностики тяжести клинических проявлений бронхиальной астмы взяты клинические аспекты выраженности симпатической (симпатоадреналовая форма СВД), парасимпатической дисфункции (вагоинсулярная форма СВД) ВНС, наряду с признаками вторичной иммунной недостаточности. Причем кроме диагностики нарушений цикла сна и проявлений бронхообструктивного синдрома, входящих в стандартный метод оценки тяжести проявлений бронхиальной астмы, выявляется и ряд других клинических признаков патологии ВНС, являющихся составной частью СВД. Так, проводилось изучение следующих клинических параметров: изменения работоспособности и утомляемости, наличие головных болей и колебаний артериального давления, пульса, наличие ощущений сердцебиения и замирания сердца, онемения и похолодания конечностей, обморочных состояний, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, головных болей, потливости, изменение температуры тела, ухудшение самочувствия при смене погоды и т.д. в соответствии с опросниками А.М.Вейна , наряду с определением содержания иммуноглобулина класса Е, показателей иммунного статуса и их связи со степенью клинических проявлений бронхиальной астмы.

Использование предложенного метода диагностики, когда к стандартному набору обследований дополнительно включается клиническое тестирование СВД, признаков вторичного иммунодефицита, уровня иммуноглобулина класса Е позволяет полнее охарактеризовать важную группу признаков, вовлеченных в патогенетическую цепочку развития бронхообструктивного синдрома и соответственно проявлений бронхиальной астмы. Данный способ диагностики позволяет отличать легкие проявления от средней и тяжелой степени, а среднюю степень от тяжелой формы бронхиальной астмы, при которых форма (симпатоадреналовая или вагоинсулярная) проявлений СВД и вторичного иммунодефицита, а также уровень иммуноглобулина класса Е различны, данный способ диагностики бронхиальной астмы позволяет уточнять все степени ее тяжести. Необходимо отметить, что тестирование клинических признаков СВД, сопровождающих проявления бронхиальной астмы, является простым и дешевым способом диагностики тяжести бронхиальной астмы, не требующим использования специальной аппаратуры и специфических знаний, в том числе нет необходимости в обследовании пациентов врачом-неврологом, поэтому по затратам практически не отличается от стандартной диагностики. Кроме того, исследование параметров Т-лимфоцитов и фагоцитов периферической крови является стандартным лабораторным методом. По эффективности уточнения степени тяжести патологии предложенный метод превышает стандартный, так как позволяет оценивать не только собственно патологию бронхолегочной системы, но и важные сопутствующие изменения нервной и иммунной систем, что приводит к более высокой точности определения степени тяжести бронхиальной астмы в сравнении со стандартными методами диагностики бронхиальной астмы.

Данный способ диагностики степени тяжести бронхиальной астмы был проверен в клинических условиях. Клиническая верификация данного метода диагностики проводились на базе отделения аллергологии клиники иммунопатологии ГУ НИИ КИ СО РАМН, г.Новосибирск (гл.врач клиники, засл. врач РФ Фролов Н.И.). Его применяли для диагностики степени тяжести клинических проявлений бронхиальной астмы.

Было обследовано 95 больных бронхиальной астмой, его атопическим и смешанным (атопическим и инфекционно-зависимым) вариантами. Средний возраст обследованных 40.5±2.8, женщины 63% и мужчины 37%.

Критерии включения в исследование: 1) возраст 21-55 лет; 2) стадия клинических проявлений заболевания; 3) легкая, умеренная, тяжелая степени; 4) продолжительность заболевания 1-5 лет. Критерии исключения: 1) наличие сопутствующих воспалительных заболеваний; 2) наличие сопутствующих органических заболеваний нервной системы; 3) прием психоактивных и вегетотропных препаратов в течение последних 3-х месяцев; 4) больные тяжелой неперсистирующей бронхиальной астмой (поскольку в этой группе формируются органические изменения функций нервной системы в виде энцефалопатии смешанного генеза ; 5) несоответствие критериям включения.

Диагноз бронхиальной астмы устанавливался в соответствии с критериями .

Методы обследования включали постановку диагноза синдрома вегетативной дистонии по классификации Вейн A.M. в соответствии с устным опросом по предложенным опросникам центра вегетативной патологии под рук. А.М.Вейна . Постановка диагноза симпатоадреналовой, вагоинсулярной и смешанной форм СВД осуществлялась на основании рекомендаций А.М.Вейна по комплексной оценке функций ВНС для постановки диагноза форм СВД .

Оценка иммунного статуса включала определение: субпопуляционного состава Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов периферической крови (МнПК). Идентификацию популяций лимфоцитов осуществляли с использованием моноклональных антител (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+), количественный учет проводился на иммуноцитометре FACSCalibur (Becton Dickinson, США). Вычислялся иммунорегуляторный индекс (ИРИ) как отношение CD4+/CD8+ лимфоцитам. Исследование продукции перекиси водорода фагоцитами проводили в 96-луночных планшетах для иммуноферментного анализа. Стимуляцию продукции перекиси водорода выражали как показатель активации нейтрофилов (ПАН) в пробах с лейкоцитами и показатель активации моноцитов (ПАМ) в пробах с мононуклеарами с помощью ИФА-ридера Multiscan MS (Labsystems, Финляндия). Функция МнНПК также оценивалась по фагоцитозу эритроцит-ассоциированных (Fc)-комплексов. Активность клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)-эффекторных клеток в условиях стимуляции миграции клеток субоптимальной дозой митогена (фитогемагглютинин (ФГА) учитывали как индекс миграции (ИМ), ингибицию миграции оптимальной дозой митогена (ФГА) учитывали как индекс ингибиции миграции (ИИМ), интегральную активность ГЗТ-эффекторов учитывали как показатель эффекторных функций (ПЭФ) . Концентрацию сывороточных иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG, IgE определяли методом скоростной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе (ISC 2, Beckman, США). Оценка лабораторных признаков вторичного иммунодефицита проводилась в соответствии с критериями : в том числе при изолированном снижении показателей количественного содержания и/или функциональной активности Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и фагоцитов (включая моноциты и гранулоциты) выставлялся диагноз селективных форм вторичного иммунодефицита, в то же время при сочетанных нарушениях ряда клеточных систем определялось наличие комбинированных форм вторичного иммунодефицита: Т-клеточного-моноцитарного или ТВ-клеточного.

Статистическая обработка данных проведена с использованием стандартных методов, для сравнения средних величин применялся критерий Уилкоксона, U-критерий Манна-Уитни, для оценки структуры признаков СВД использовались таблицы Генес B.C. . Прогностическая ценность положительного результата рассчитывалась в соответствии со статистическими критериями клинической эпидемиологии .

При оценке частоты встречаемости СВД у больных бронхиальной астмой установлено (табл.1), что при легкой степени симптомы вегетативной дисфункции встречаются у каждого второго больного, при средней степени тяжести в 72%, при тяжелой степени возрастают до 100%. В том числе, у больных легкой степенью тяжести регистрируется только вагоинсулярная форма СВД, симпатоадреналовая форма превалирует у больных со средней и тяжелой степенью (87% и 84% соответственно).

Итак, можно отметить, что частота встречаемости СВД отличается при всех степенях тяжести бронхиальной астмы. Следует сказать, что вагоинсулярная форма СВД достоверно чаще выявляется у больных с легкой степенью выраженности бронхиальной астмы, а симпатоадреналовая форма преобладает у больных со средней и тяжелой степенью бронхолегочной патологии.

Таблица 1 Частота встречаемости синдрома вегетативной дистонии и его различных форм у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести ее клинических проявлений Частота Степень тяжести бронхиальной астмой   Легкая n=20 Средняя n=56 Тяжелая п-19 Синдром вегетативной дистонии 50±6*** 72±6** 100±4 Симпатоадреналовая форма 0±7 87±5 84±5 Вагоинсулярная форма 100±7* *** 0±6 0±6 Смешанная форма 0±3 13±6 16±6 Примечание (р<0.05) * — достоверность отличий легкой от средней степени, ** — достоверность отличий средней от тяжелой степени, *** — достоверность отличий легкой от тяжелой степени, частота встречаемости признака по таблицам Генес .

Далее представлены показатели уровня иммуноглобулина Е в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, что позволяет еще точнее установить степень тяжести. Анализ ассоциации признаков СВД с уровнем содержания иммуноглобулина класса Е показал достоверные зависимости от формы тяжести бронхиальной астмы (табл.2). Выявлено, что у больных легкой степенью в сравнении с пациентами со средней и тяжелой степенями регистрируется более высокое содержание IgE в сыворотке периферической крови.

Таблица 2
Особенности содержания иммуноглобулина класса Е у больных бронхиальной астмой с разной степенью тяжести (М±m) Здоровые n=40 Степень тяжести бронхиальной астмы Легкая n=20 Средняя n=56 Тяжелая n=19 182.1±28.1 326.1±19.1* 216.1±19.1** 173.4±11.2** Примечание (р<0.05): * — достоверность отличий от здоровых, ** — достоверность отличий больных легкой степени от средней и тяжелой степеней.

При оценке признаков вторичного иммунодефицита у больных с разной степенью тяжести бронхиальной астмы установлено, что частота и форма вторичного иммунодефицита является различной в зависимости от формы тяжести бронхиальной астмы (табл.3).

Таблица 3
Частота встречаемости различных форм вторичного иммунодефицита у больных бронхиальной астмой в зависимости от тяжести ее клинических проявлений Частота Степень тяжести бронхиальной астмой   Легкая n=20 Средняя n=56 Тяжелая n=19 Вторичный иммунодефицит (ВИД) 8±8 92±6* 100±4* Селективный Т-клеточный ВИД 0±8 42±6 10±5** Селективный моноцитарный ВИД 100±7* 52±6* 6±5*** Комбинированный ТМ-клеточный ВИД 0±7 3±3 84±5** Комбинированный ТВ-клеточный ВИД 0±7 3±3 16±5 Примечание (достоверность отличий р<0.05) * — легкой формы от средней и тяжелой, ** — средней от тяжелой степени, частота встречаемости признака по таблицам Генес , М — клеточный иммунодефицит — моноцитарный иммунодефицит.

Установлено, что при легкой форме бронхиальной астмы лабораторные признаки вторичного иммунодефицита выявляются лишь у 8%, в то же время при средней и тяжелой степени выраженности бронхиальной патологии зарегистрирована высокая частота иммунодефицита (92% и 100% соответственно). Следует отметить, что селективные формы иммунодефицита чаще отмечены у больных со средней степенью тяжести (Т-клеточный и моноцитарный иммунодефициты 42% и 52% соответственно). В то же время, комбинированная иммунная недостаточность (Т-клеточно-моноцитарный вариант) преобладает (84%) у больных с тяжелой степенью выраженности бронхиальной астмы. Итак, у больных с разной степенью тяжести бронхиальной астмы выявляются особенности частоты встречаемости и структуры вторичного иммунодефицита в зависимости от интенсивности клинических проявлений бронхолегочной патологии.

Вероятность наличия определенной степени тяжести заболевания при условии использования тестов определения СВД, признаков вторичного иммунодефицита и уровня содержания иммуноглобулина класса Е также верифицировалась в соответствии с критериями клинической эпидемиологии методом определения прогностической ценности положительного результата использованных тестов .

При использовании методов статистического анализа, связанных с расчетом прогностической ценности положительного результата тестов при определении степени тяжести бронхиальной астмы, установлено (табл.4), что каждая из степеней тяжести бронхиальной астмой отличается своеобразием совокупности изученных признаков патологии нервной и иммунной систем, достоверно связанных со степенью клинических проявлений.

Таблица4
Прогностическая ценность положительного результата (более 50%) определения СВД, вторичного иммунодефицита и содержания иммуноглобулина класса Е у больных с разной степенью тяжести бронхиальной астмы (%) Признак Прогностическая ценность Положительного результата Легкая форма бронхиальной астмы Синдром вегетативной дистонии 85 Вагоинсулярная форма 77 Повышенное содержание IgE, >300 МЕ/мл 80 Средняя степень тяжести бронхиальной астмы Синдром вегетативной дистонии 73 Симпатоадреналовая форма 72 Вторичный иммунодефицит 83 Т-клеточный иммунодефицит 60 Моноцитарный иммунодефицит 75 Тяжелая степень тяжести бронхиальной астмы Синдром вегетативной дистонии 88 Симпатоадреналовая форма 77 Вторичный иммунодефицит 88 Т-клеточно-моноцитарный иммунодефицит 84 Примечание: расчет в соответствии с принципами клинической эпидемиологии .

Установлено, что прогностической ценностью в определении легкой степени тяжести бронхиальной астмы обладают результаты тестов на наличие СВД, его вагоинсулярной формы и повышенный уровень иммуноглобулина класса Е. Прогностической ценностью при определении средней степени тяжести бронхиальной астмы характеризуются тестирование СВД, его симпатоадреналовой формы, вторичного иммунодефицита, его селективных Т-клеточного и моноцитарного вариантов. Определение СВД, его симпатоадреналовой формы, вторичного иммунодефицита, его комбинированного Т-клеточно-моноцитарного варианта обладает прогностической ценностью при определении тяжелой формы бронхиальной астмы. Итак, зная результаты тестов определения СВД, вторичного иммунодефицита, уровня иммуноглобулина класса Е, можно сделать вывод о степени тяжести бронхиальной астмы.

Ниже приведены результаты, поясняющие данный способ диагностики степени тяжести бронхиальной астмы.

Таким образом, включение диагностики СВД, признаков вторичного иммунодефицита и содержания иммуноглобулина класса Е в определение тяжести бронхиальной астмы, ее смешанного и атопического вариантов, характеризуется клинической эффективностью в 90% случаев, что позволяет широко применять данный способ в клинической практике для диагностики степени тяжести бронхиальной астмы и подбора адекватной терапии, включающей коррекцию всех звеньев, вовлеченных в патологический процесс.

Литература.

2. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Лечение и профилактика бронхиальной астмы. Основные положения отчета группы экспертов National Heart, Lung and blood Institute // Русский мед. жур. 1997. Т 3. №10. С.615-676.

3. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Москва: МИА. 1998.

4. Генес B.C. Некоторые простые методы кибернетической обработки данных диагностических и физиологических исследований. М.: Наука. — 1967.

6. Лозовой В.П., Кожевников B.C. Методы оценки клеточных эффекторных функций гиперчувствительности замедленного типа. МЗ СССР. Москва. 1990.

10. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология (основы доказательной медицины). Москва: Медиасфера. 1998.

11. Ширинский B.C. Вторичные иммунодефициты. — Новосибирск. — 2000.

12. Barnes P.J. Overview of neural mechanisms in asthma // Pulm. Pharmacol. 1995. №8. P.151-159.

15. Finotto S., Galle P.R., Neurath M.F. Immunopathogenesis of bronchial asthma // Pneumologie. 2000. №54. P.412-418.

17. Ichinose M. Airway autonomic nervous system dysfunction and asthma // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 1999. №37. P.3-9.

Отпечатано ЧП «Омега 18. 03. 2003. Тираж 100 экз.

Комитет по охране здоровья населения

Новгородской области Новгородская областная клиническая больница

Институт медицинского образования Новгородского университета им. Я. Мудрого

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

Великий Новгород, 2003

(методические рекомендации для практикующих врачей)

Аннотация

Методические рекомендации составлены в соответствии со стандартами (протоколами) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболева­ниями легких (приказ МЗ РФ от 9. 10. 1998г. № 300)., Международным Консенсу­сом «Глобальная стратегия и профилактика бронхиальной астмы»- 2002г.. При­ведены современные данные о классификации бронхиальной астмы, изложены принципы лечения и реабилитации.

В рекомендациях приведены данные исследования распространенности ХНЗЛ и бронхиальной астмы среди населения Новгородской области, факторов, влияющих на формирование хронической бронхолегочной патологии. Предло­жена схема профилактики БА.

Рецензенты: доктор мед. наук, профессор Вебер В. Р.

доктор мед. наук, профессор Рубанова М. П.

Рекомендации составил: главный пульмонолог комитета по охране здоровья населения Новгородской области, кандидат мед. наук Соловьев К. И.

Введение

В соответствии с Международным Консенсусом » Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (2002 г. ) БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки (Тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты). и клеточные элементы. Хроническое вос­паление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхатель­ных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей вы­раженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.В отличие от других заболеваний обструктивного характера имеет признаки системности поражения.

Распространение

Изучение динамики заболеваемости по обращаемости бронхиальной аст­мой в Новгородской области показывает ее увеличение за десятилетие на 75%. Интенсивный показатель на 1 тыс. взрослого и подросткового населения составляет 5, 1, что выше аналогичного показателя по РФ на 16, 4%. Обращае­мость населения по поводу заболеваний органов дыхания в поликлинические учреждения на 10, 5% обусловлена обострениями ХНЗЛ, при чем в 80% причи­ной является обострение ХБ и 18, 5% — обострения БА. По данным эпидемиоло­гического исследования, истинная распространенность бронхиальной астмы среди населения Новгородской области составляет 32, 4 промилле, то есть пре­вышение данных официальной статистики в 6, 4 раза. В 52, 4% заболевание про­текает по смешанному типу, в 29, 5% наблюдается атоническая бронхиальная астма, в 15, 4% случаев — инфекционнозависимая и 2, 7% — аспириновая бронхи­альная астма. По степени тяжести в 34, 2% выявлено интермиттирующее и лег­кое течение заболевания, в 49, 7% случаев — среднетяжелое, в 16, 1% — тяжелое. Применяя установленный показатель распространенности бронхиальной астмы среди населения области, на учете должно состоять около 19, 7 тыс. человек. По данным статотчетности за 2001 год, в области учтено 4 тыс. лиц бронхиальной астмой. То есть диспансеризация осуществляется в отношении 20, 3% лиц от нуждающихся, преимущественно страдающих тяжелой астмой и частично средней степенью тяжести.

бронхиальной астмы по степени тяжести течения заболевания (вне обострения)

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течение

Критерии: симптомы астмы 1-2 раза в месяц, ПСВ более 80% от должного, су­точные колебания ПСВ менее 20%.

2. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения.

Критерии: симптомы астмы еженедельно, но не в каждый день недели, ночные симптомы отсутствуют или не более 1-2 раз в месяц, ПСВ более

80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Обострения не чаще 2 раз в год.

3. Бронхиальная астма персистирующая, средней степени тяжести.

Критерии: ежедневные симптомы астмы, ночная симптоматика еженедельно, ежедневная необходимость приема бэта-2-агонистов, обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон, ПСВ 60-80% от должно­го, колебания ПСВ более 30%. Обострения возникают 3-5 раз в год.

4. Бронхиальная астма персистирующая, тяжелой степени тяжести.

Критерии: постоянные симптомы астмы в течение дня, частые обостре­ния, частые симптомы по ночам, физическая активность значительно ог­раничена, ПСВ менее 60% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%. Тяжелое течение характеризуется непрерывно рецидивирующим те­чением.

Формулируемый диагноз целесообразно дополнить указанием на патогенетиче­ский вариант заболевания: атопический (j45, 0), эндогенный неаллергический (j45, l), смешанный (J45, 8).

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма аллергическая: атопическая (бытовая пыль, пыльца рас­ тений) интермиттирующая, фаза (обострение, ремиссия) (j 45, 0).

2. Бронхиальная астма смешанная: инфекционнозависимая, атопическая (пище­ вая и лекарственная непереносимость), средней степени тяжести, фаза (обост­ рение, ремиссия) (j 45, 8).

3. Бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелого персистирующего течения, фаза (обострение, ремиссия) (j 45, 8). Указать осложнения.

4. Бронхиальная астма по типу астматического бронхита, атопическая, легкое персистирующее течение, фаза (обострение, ремиссия). Сенсибилизация пыль­ цевая. Сезонный аллергический ринит (j 45, 9).

5. Бронхиальная астма неаллергическая: гормонзависимая, аспириновая триада, инфекционнозависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Полиноз полости носа. Синдром Иценко-Кушинга.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы:

1. Анамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенными симптомами за­болевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление сви­стящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, сухой приступообразный кашель. Особую диагностическую ценность данная симптоматика приобретает, если проявляется в ночное время или на контакт с провоцирующими фактора­ми. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симпто­мов спонтанно или после применения лекарственной терапии (бронходилатато-ры, противовоспалительные средства).

При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников.

1. Клиническое обследование. В связи с вариабельностью обструкции, харак­ терные симптомы болезни не обязательно выявляются при физикальном обсле­ довании вне обострения бронхиальной астмы. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомога­ тельной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель. Перкуторно определяется коробочный звук, аскультативно выслуши­ ваются сухие, свистящие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обо­ стрения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значи­ тельную бронхообструкцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мел­ ких дыхательных путей.

2. Исследование функции внешнего дыхания. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наибо­ лее широкое применение получили измерение обьема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Определяющим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) при проведении пробы на обратимость бронхиальной обструкции при спирографии или увеличение ПСВ (более 15%) при пикфлоуметрии. Каждому больному бронхиальной астмой показан ежедневный пикфлоумониторинг со­ стояния, что дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания, оценить ги­ перреактивность бронхов, прогнозировать обострения астмы, идентифициро­ вать профессиональную астму, оценить эффективность лечения.

1. Оценка аллергологического статуса. Используются скарификационные, внут- рикожные и уколочные тесты, исследование специфических IgE — антител в сы­ воротке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллер­ гическом процессе.

2. Дополнительные исследования: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мокроты с определением лейкоцитарной формулы.

Причины

Заболевание может развиваться на основе экзогенных и эндогенных факторов. Одним из самых мощных предрасполагающих факторов, способных вызывать бронхиальную астму, считается генетическая предрасположенность, основанная на повышенной выработке IgE, нарушении иннервации бронхов, наследованной предрасположенности, этнических и половых особенностей. Экзогенными факторами, инициирующими развитие заболевания, является инфекции, аллергены, переохлаждение и резкие температурные колебания. Чаще всего смешанный тип бронхиальной астмы развивается из атопической формы посредством развития инфекционной сенсибилизации.

Вызвать приступ бронхоспазма могут стресс, психоэмоциональные и физические нагрузки, острые респираторные инфекции, аллергические агенты, резкие запахи, табачный дым и аэрополлютанты. У большинства лиц, страдающих смешанной бронхиальной астмой, имеются очаги хронической инфекции и аллергические заболевания.

Основными патогенными причинами возникновения бронхиальной астмы являются воспалительное поражение стенок бронхов, а также бронхоспастические реакции, возникающие в ответ на различные специфические и неспецифические аллергические стимуляторы.

Симптомы

Клиническая картина смешанной бронхиальной астмы похожа на инфекционно-аллергическую реакцию, которая протекает в средне-тяжелой и тяжелой форме. Такие больные жалуются на развитие приступообразного кашля и приступы удушье, экспираторную одышку, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии и ощущение сдавления в грудной клетке. Приступы развиваются внезапно, иногда даже в ночное время. Частота возникновения приступов зависит от тяжести течения недуга. После окончания пароксизма у больного отмечается отхождение незначительного количества густой слизистой мокроты.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течение, возникновением частых и длительных периодов обострения, которые тяжело поддаются купированию. При обострении у больных отмечается появлении субфебрильной температуры и присоединения вторичных инфекций.

У больных, страдающих смешанной бронхиальной астмой, довольно часто отмечается появление легочных осложнений, таких как пневмоторакс, эмфизема, ателектазы, сердечно-легочная недостаточность. Иногда у таких пациентов могут возникать и внелегочные патологии, усугубляющие состояние пациента, такие как легочное сердце или миокардиодистрофия.

В том случае, если развитие смешанной бронхиальной астмы отмечается у ребенка, то может вывялятся отставание в интеллектуальном либо физическом развитии, обусловленное наличием у малыша хронической гипоксии и интоксикации.

Диагностика

Диагностирование бронхиальной астмы во время приступа не представляет затруднений. Гораздо сложнее выявить клинико-патогенетические причины недуга. Выявить причины возникновения заболевания поможет консультация аллерголога, иммунолога и пульмонолога.

Также таким больным потребуется назначение лабораторных анализов крови, мокроты, смывов с бронхов, рентгенологического и бронхологического обследований, исследование параметров функции внешнего дыхания.

Во время сбора анамнеза особое внимание уделяют изучению аллергической настроенности, наличию у больного очагов хронической инфекции, взаимосвязи с некоторыми триггерными агентами. При аускультации у таких больных выслушиваются сухие хрипы, удлинение фазы вдоха, а также свистящие, слышимые на расстоянии хрипы.

Больному назначается проведение скарификационных и внутрикожных тестов с предполагаемыми аллергенами, определение специфического IgE в сыворотке крови.

Лечение

Лечение смешанной бронхиальной астмы связано с некоторыми трудностями в связи с необходимостью воздействия на эндогенные и на экзогенные причины, способные вызвать данное заболевание. Таким больным в обязательной прядке назначаются мероприятия направленные на устранение предполагаемого аллергена, санацию очагов хронического воспаления, а также исключение контакта с провоцирующими обострение факторами.

Больные со смешанной бронхиальной астмы получают лечение бронходилататорами, противовоспалительными, противоастматическими, отхаркивающими, антигистаминными и другими препаратами. Базисная терапия этого заболевания основывается на назначении глюкокортикостероидов, стабилизаторов мембран тучных клеток, антагонистов рецепторов лейкотриенов.

Профилактика

Профилактика развития смешанной бронхиальной астмы основана на устранении экзогенных влияний, повышении неспецифической резистентности к аллергенам, санации инфекционных очагов.