Strongyloides stercoralis, IgG – лабораторный тест, направленный на обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgG к компонентам личинок гельминта угрицы кишечной (Strongyloides stercoralis), паразитирование которой в организме человека приводит к развитию инфекционного заболевания стронгилоидоза.
Синонимы русские
Антитела к Strongyloides stercoralis, антитела к угрицам кишечным IgG, стронгилоидоз — IgG антитела.
Синонимы английские
Strongyloides antibody IgG in serum, Strongyloides AB IgG by ELISA in serum.
Метод исследования
Иммуноанализ.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Стронгилоидоз – паразитарная инфекция, вызываемая гельминтом Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). В организме человека черви паразитируют в верхних отделах тонкого кишечника, желчных и панкреатических протоках. Личинки паразита заносятся через рот с загрязненными овощами, фруктами и водой или проникают через кожу. При проникновении через открытые участки кожи личинки с током крови мигрируют в легкие, откуда по бронхам поднимаются вверх и проглатываются. В кишечнике самки гельминта внедряются в стенку слизистой и откладывают яйца. Наиболее распространенные клинические проявления глистной инвазии включают в себя боли в верхних отделах живота, умеренно выраженные диарею, тошноту и рвоту. В месте проникновения личинок через кожу появляются зудящие высыпания. Миграция личинок через легкие может сопровождаться сухим кашлем, одышкой и кровохарканьем. Паразиты вызывают частичный иммунный ответ, который ограничивает их распространение за пределы тонкого кишечника.
Антитела к компонентам личинок Strongyloides stercoralis в крови человека выявляются методом иммуноферментного анализа (ИФА). Принцип ИФА основан на специфическом взаимодействии паразитарного антигена, фиксированного на поверхности планшета с антителами в исследуемой сыворотке пациента. При формировании комплекса антиген-антитело специальный фермент, добавленный в реакционную смесь, изменяет окраску смеси, что позволяет визуально обнаруживать положительную реакцию. Соответственно, при отсутствии в крови противопаразитарных антител окраска изменяться не будет, что позволит констатировать отрицательный результат.
Для чего используется исследование?
- Для определения в крови пациента антител класса IgG к Strongyloides stercoralis (кишечной угрице).
Когда назначается исследование?
- При наличии клинических симптомов, позволяющих заподозрить стронгилоидоз, особенно при настораживающих данных анамнеза (пребывание в южных странах, неблагополучных по данному заболеванию, контакты с больными стронгилоидозом), а также у лиц со сниженным иммунитетом (при длительном лечении глюкокортикостероидами, химиотерапии онкологических заболеваний).
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
-
Положительный результат – антитела класса IgG к Strongyloides stercoralis обнаружены, что указывает на текущую или ранее перенесенную инфекцию.
-
Отрицательный результат – не обнаружены антитела к Strongyloides stercoralis.
Что может влиять на результат?
- Персистирование в организме пациента других гельминтов, антитела к которым могут перекрестно реагировать с антигенами в реактиве для диагностики стронгилоидоза.
Важные замечания
- Стандартом лабораторной диагностики стронгилоидоза является выявление личинок гельминта в дуоденальном содержимом или кале с помощью специальных методов детекции. Серологическую диагностику следует использовать как метод скрининга, при положительном результате которого должны проводиться другие диагностические исследования, направленные на непосредственное обнаружение гельминта.
- Возможна перекрестная реакция с антителами к другим гельминтам из того же класса круглых червей (трихинеллы, свиной цепень, аскариды, острицы), что приводит к ложноположительному результату.
- Положительный результат не может быть использован для разграничения между перенесенной и текущей инфекцией.
- Также этот метод не должен быть использован для мониторинга ответа пациентов на терапию, так как иммуноглобулины G могут обнаруживаться и после разрешения инфекции.
- Ложноотрицательные результаты могут быть при острой или локализованной инфекции, поэтому один отрицательный результат не должен использоваться для исключения инфекции. При отрицательном результате, но наличии клинических показаний исследование следует повторить через 10-14 суток.
Также рекомендуется
-
Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
-
Анализ кала на яйца гельминтов
-
Анализ кала на цисты простейших
-
Скрининговое обследование на гельминтозы (Opisthorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)
-
Ascaris lumbricoides, IgG
-
Trichinella, IgG
Кто назначает исследование?
Инфекционист, терапевт, педиатр, врач общей практики, гастроэнтеролог, аллерголог.
Литература
Содержание
Диагностика стронгилоидоза
Проводится анализ анамнеза болезни, анамнеза жизни, эпидемиологического анамнеза. Врач выполняет опрос и осмотр больного. Выполняется общий анализ крови, копроовоскопия, дуоденоскопия, целях диагностики используется метод Като, метод Бергмана для исследований используют мокроту и мочу больного. Из серологических методов используется ИФА, РИФ.
Лечение стронгилоидоза
В ходе специфической терапии используются такие препараты как минтезол, тиабендазол, альбендазол. Курс лечения оставляет несколько дней, после чего проводятся повторные анализы на обнаружение паразитов. В целях снятия патологических симптомов применяется симптоматическая терапия. Велика вероятность развития осложнений: язва кишечника, перитонит, некротический панкреатит, гепатит, развитие кишечных кровотечений, появление астено-невротического синдрома, менингоэнцефалит, миокардит, кахексия.
Профилактика стронгилоидоза
Для профилактики следует выполнять нормы и правила личной гигиены, тщательно мыть руки, не использовать чужие средства быта, важно также соблюдать санитарные нормы в жилых помещениях и на производствах. Своевременно выявлять и проводить лечения зараженных лиц.
В последние годы наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, в том числе растет количество больных токсокарозом, трихоцефалезом, стронгилоидозом . Согласно данным официальной статистики, в нашей стране ежегодно выявляется до 500 тыс. больных паразитарными инвазиями, из них гельминтозы составляют 90,23 %, протозоозы — 9,76 % .
Однако истинные масштабы распространения инвазий в Украине значительно больше, и с учетом различных экспертных оценок число инвазированных может достигать 5 млн . Стронгилоидоз входит в число наиболее распространенных гельминтозов наряду с трихоцефалезом, амебиазом и лямблиозом. Среди них на долю стронгилоидоза приходится 3,3 % .
Стронгилоидоз — хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, сопровождающийся выраженной сенсибилизацией организма, поражением различных органов и систем, что обусловливает неспецифичность и полиморфизм клинических проявлений. Фактором, поддерживающим хроническое течение и тяжесть этого заболевания, является аутоинвазия. Стронгилоидоз встречается повсеместно, но наиболее распространен в странах тропического пояса, особенно в Южной Америке, где заболеваемость населения составляет 30–40 %. В настоящее время в связи с улучшением гельминтологического обследования доказано, что и в странах с умеренным климатом стронгилоидоз не столь редкое заболевание, показатель пораженности населения в среднем 0,6–2 %, в отдельных регионах с умеренным климатом может достигать 20 %. В СНГ наиболее интенсивные очаги стронгилоидоза имеют место во влажных субтропиках Азербайджана (пораженность населения в среднем 18,6 %, максимальная — до 40 %), Грузии (средняя пораженность 2,4 %) и Украины (1,5–2 % в лесостепной зоне). В России, в Краснодарском крае стронгилоидоз выявляется с частотой от 0,2 до 2 % .
Возбудитель стронгилоидоза Strongyloides stercoralis — раздельнополые гельминты, развивающиеся без промежуточного хозяина, со сменой паразитической и свободноживущей генераций. Паразитическая самка — мелкая нитевидная нематода может жить во внешней среде или в тонком кишечнике человека — в криптах двенадцатиперстной и тощей кишок. Из отложенных самкой яиц в просвете либеркюновых желез вылупливаются рабдитовидные (неинвазивные) личинки, которые со временем превращаются в филяриевидные (инвазивные) личинки или же в свободноживущих особей: самок и самцов. Последние живут и размножаются во влажной теплой почве. Развитие заболевания обусловлено проникновением в организм филяриевидных (инвазивных) личинок преимущественно через кожу, реже перорально, через слизистую оболочку желудочнокишечного тракта. Аутоинвазия обусловлена способностью филяриевидных личинок, вылупившихся в кишечнике из яиц паразитирующей самки, внедряться в слизистую оболочку кишки или кожу перианальной области.
Личинки, проникающие через кожу, мигрируют по кровотоку в легкие, оттуда с мокротой попадают в глотку, а затем в желудочнокишечный тракт. Патогенез стронгилоидоза определяется главным образом сенсибилизирующим действием антигенов гельминта. Инвазия S.stercoralis вызывает частичный иммунитет к суперинвазии, и гельминты локализуются только в тонкой кишке. При нарушении иммунного ответа хозяина создаются условия для аутосуперинвазии из кишечника. У лиц с измененной реактивностью возможна генерализация с миграцией личинок в мозг, лимфатические узлы, печень, миокард. Кроме этого, личинка является хозяином таких микроорганизмов, как Escherichia coli, Klebsiella, Serratia и энтерококки, как на своей поверхности, так и в пищеварительном тракте, что может явиться причиной развития вторичных менингитов и грамотрицательного сепсиса.
Ранняя миграционная стадия стронгилоидоза часто протекает остро с лихорадкой, экзантемой, другими аллергическими симптомами. Возможны изменения со стороны легких: кашель, сухие или влажные хрипы, приступы удушья. Рентгенологически в легких выявляются летучие инфильтраты, бронхопневмонии. Наблюдаются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула, нередко увеличиваются печень и селезенка. В крови выявляются гиперэозинофильный лейкоцитоз (до 4 х 109/л) и эозинофилия (до 80 %). В хронической стадии стронгилоидоза преобладают нарушения со стороны желудочнокишечного тракта . В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют кишечную, печеночную, дуоденожелудочнопузырную, аллергическую, нервную и другие формы заболевания. Вследствие полиморфизма клинических проявлений диагностика затруднена. При иммуносупрессии (на фоне хронической патологии, ВИЧинфекции, лечения кортикостероидами, цитостатиками) возможна генерализация инфекции. В последние годы стронгилоидоз начали с повышенной частотой выявлять у больных СПИДом .
Обычно при стронгилоидозе центральная нервная система (ЦНС) в патологический процесс не вовлекается. Но у 11,8 % больных возможна невротическая форма заболевания. Иногда изменения со стороны нервной системы могут быть единственным проявлением болезни .
По характеру изменений в центральной нервной системе можно выделить два типа нарушений: функциональные нарушения и органические, с развитием менингитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного мозга, обусловленных нахождением в центральной нервной системе личинок S.stercoralis или их паразитов (Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, энтерококки) .
Преобладают функциональные нарушения нервной системы по типу астенического синдрома или психоневроза . Больные жалуются на общую слабость, головные боли, головокружения, расстройства сна, повышенную раздражительность, потливость. Могут наблюдаться синдром Меньера, обморочные состояния, неустойчивость артериального давления с наклонностью к гипотонии. Разными авторами описаны отдельные случаи парестезий, расстройств чувствительности, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности, кратковременное расстройство акта глотания, вялая реакция зрачков на свет. После установления диагноза стронгилоидоза и курса специфической терапии общее состояние приходило в норму.
При инфекционном процессе с диссеминацией паразита возможно развитие бактериального менингита, вызванного грамотрицательной флорой. В большинстве случаев это вторичный менингит, осложняющий бактериемию, ассоциированную с миграцией инвазивной личинки. Гораздо реже патологические процессы бывают результатом прямой инвазии личинок в различные отделы центральной нервной системы. Подтверждением этого является обнаружение личинки в ликворе или менингеальных оболочках. Owor и Wamukota нашли личинку, ассоциированную с грамотрицательной палочкой, в субарахноидальном пространстве 45летнего мужчины из Уганды с тяжелым хроническим заболеванием, в финале которого была диссеминация личинок S.stercoralis и острый бактериальный менингит.
Редко личинки находят в паренхиме головного мозга. Neefe с соавт. описали пациента, у которого на фоне лечения кортикостероидами развилось заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы. Личинки проникли в мозг гематогенным путем через мелкие кровеносные сосуды и явились причиной микроинфарктов. На вскрытии мозг был отечен, с участками геморрагий и некрозов. Микроинфаркты с воспалительными инфильтратами были разбросаны в паренхиме мозга, окруженные зонами демиелинизации и клетками с микровакуолями. Несколько жизнеспособных личинок были найдены в головном мозге и мозжечке без признаков перифокального воспаления и некрозов. Кроме этого, личинки были обнаружены в периваскулярном пространстве, твердой мозговой оболочке, эпидуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах, однако бактериальный менингит у этого пациента не развился . Авторы считают, что наблюдаемое расположение личинок показывает, что некоторые из них попали в головной мозг путем миграции через спинномозговой канал, двигаясь вверх по направлению к головному мозгу.
R. Meltzer с соавт. (1979) описали редчайший случай прижизненной диагностики поражения центральной нервной системы личинками возбудителя стронгилоидоза: у больной со стронгилоидозом на фоне спленэктомии и кортикостероидной терапии наступила массивная диссеминация личинок паразита. Больную беспокоила головная боль, температура повысилась до фебрильных цифр, отмечалась патологическая сонливость, в общем анализе крови был выраженный лейкоцитоз. Личинки паразита были обнаружены в спинномозговой жидкости, мокроте и кале. Больная погибла от стронгилоидоза с поражением центральной нервной системы .
Большинству описанных пациентов диагноз диссеминированного стронгилоидоза установлен посмертно . Если диагноз подтверждается при жизни, лечение следует проводить тиабендазолом 25 мг/кг 2 раза в день, при своевременно начатой терапии прогноз более благоприятный . Arroyo и Brown показали, что тиабендазол проникает в ЦНС у пациентов с диссеминированным стронгилоидозом и менингитом, вызванным Serratia.
Диссеминированный стронгилоидоз — заболевание, ассоциированное с нарушением иммунного статуса, например, у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧинфекцией, при лучевой терапии, назначении кортикостероидов и цитостатиков. В этом аспекте стронгилоидоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Поэтому при планируемом проведении иммунодепрессивной терапии (например, при трансплантации внутренних органов, лечении бронхиальной астмы, коллагенозов и др.) больным из эндемичных очагов предварительно следует провести обследование на стронгилоидоз. Поражение нервной системы, лихорадочные состояния у лиц со сниженным иммунитетом также требуют проведения обследования на стронгилоидоз.
ПРИЧИНА АНКИЛОСТОМИДОЗА
Паразиты гельминты попадают через ступни ног в кровеносную систему человеческого организма и по сосудам проникают в легкие. Попытки человека отхаркнуть, приводят к тому, что паразиты попадают с проглоченной слюной в пищевой тракт, а далее в кишечник. Где начинается их активное размножение. Яйца выходят вместе с калом. Попадая в почву, они трансформируются в личинок и через несколько дней сбрасывают свою защитную оболочку. После этого они способны проникать в человеческую плоть, вызывая сильный зуд кожи, покраснение и вздутие кожи в том месте, через которое они проникли. В запущенной фазе заболевания могут появиться язвочки на коже, при котором верхний слой теряется, следствием которого является попадание инфекций. В редких случаях, под кожей можно заметить следы дорожек, которые остаются от паразитов.
В основном, заражение происходит через кожные покровы, но также не исключается заражение при употреблении пищи, на которую могли попасть личинки.
КАК РАСПРОСТРАНЯЮТСЯ ЛИЧИНКИ АНКИЛОСТОМЫ ПО ОРГАНИЗМУ
Личинки, попадая в кожные покровы, некоторое время находятся там. Затем, через кровеносные сосуды попадают в правое предсердие, а потом в легкие. Там личинки находятся в маленьких капиллярах, которые прикрепляются к мешочкам с воздухом. Со временем, когда личики вырастают, они перемещаются в эти мешочки и по дыхательному пути попадают в гортань. После чего человек их проглатывает. Таким образом, они попадают в кишечник. Там личинка полностью созревает. Длина, созревшего червя может достигать 13 мм, а толщина 0.6 мм.
СИМПТОМЫ
· На местах внедрения паразитов, может наблюдаться зуд, вздутие, покраснение, сыпь. Такие явления не всегда привлекают к себе должного внимания зараженного.
· При миграции личинок по легким, у зараженного появляются приступы кашля, провоцирование развития бронхита, пневмонии.
· Заболевание сопровождается острыми болями в животе, поносом и диареей, резким похудением.
· Появляется одышка, головокружения, мигрень, кровотечения из носовой полости,
· Искажаются физиологические вкусовые потребности. Больным хочется, есть глину, землю, мел.
· У больных наблюдается ярко выраженная анемия, сопровождающаяся постоянной вялостью и усталостью. Появляются болезненные ощущения в конечностях, спины, груди и живота. Появляется нездоровая бледность кожного покрова, учащенное сердцебиение.
Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Дёмкина, Ольга Владимировна, 2006 год
3. Архипов И. А. Новые отечественные антгельминтики при гельминтозах животных // Ветеринария. 1998. — № 11. — С. 29-31.
4. Архипов И. А. Эффективность противопаразитарных мероприятий // Ветеринария. 1999. — № 3. — С. 26-27.
5. Архипов И. А., Мусаев М. Б. Выбор антгельминтиков для лечения животных // Ветеринария. 2004. — № 2. — С. 28-33.
9. Беспрозванных Е. Л. Приамурье в системе русско-китайских отношений XVII середине XIX в. // Хабаровское книжное издательство, 1986. — 333 с.
10. Бессонов А. С. Специфическая профилактика паразитарных болезней // Ветеринария. 2000. — № 11. — С. 3-6.
12. Бессонов А. С. Проблемы и перспективы развития ветеринарной паразитологии // Ветеринария. 20026. — № 5. — С. 27-30.
13. Богоявленский Ю. К., Рачковская И. В., Чебышев Н. В. Нематоды и антгельминтные средства // М.: Медицина, 1994. 253 с.
14. БузмаковаР. А. Патоморфология экспериментального стронгилоидоза ягнят // Тр. ВИГИС. М., 1977. — Т. 23. — С. 33-42.
15. Гаркави Б. Л. Клиническая картина экспериментального стронгилоидоза ягнят // Ветеринария. 1956. — № 4. — С. 37-39.
16. Гефтер В. А. Сравнение эффективности лабораторных методов диагностики стронгилоидоза // МППБ. 1942. — В. 1-2. — С. 60-64.
17. Городович Н. М. Методика оценки эффективности антгельминтиков на спонтанно зараженных животных // Ветеринарная профилактика болезней сельскохозяйственных животных в Сибири. -Новосибирск, 1973.-С. 133-134.
18. Городович Н. М. Преимагинальное развитие мецистоцирр в организме крупного рогатого скота // Борьба с болезнями животных на Дальнем Востоке. Благовещенск, 1974. — С. 26-29.
26. Городович Н., Андриенко В. Ценный препарат ивермектин. // Наша жизнь . 1999. — 24 дек. -С. 2.
31. Горохов В. В. Проблемы паразитарных болезней в современных условиях // Ветеринария. 1996. — № 7. — С. 8-17.
32. Горохов В. В. Опыт профилактики гельминтозов в хозяйствах России // Ветеринария. 2002. — № 8. — С. 3-5.
35. Д а н и я р о в И. А. Стронгилоидоз телят в Московской области // Бюлл. ВИГИС. 1967. — Вып. 1. — С. 37-38.
36. Д а н и я р о в И. А. Изыскание антгельминтиков при стронгилоидозе телят // Ветеринария. 1968а. — № 8. — С. 47-48.
40. Даугалиева Э. X., К у р о ч к и н а К. Г., Аринкин А. В. Особенности иммунитета у животных // Ветеринария. 1996. — № 7.-С. 37-38.
42. Д е в и с А. Лекарственная терапия кишечных гельминтозов // ВОЗ. Женева, 1975. — С. 54-58.
43. Д е м ш и н Н. И., П и г о л к и н А. У. К изучению фауны и распространения гельминтов крупного рогатого скота в хозяйствах Хабаровского края // Биология и медицинские исследования на Дальнем Востоке / Владивосток, 1971. С. 206-213.
50. Дубовский Д. Н. Влияние стронгилоидоза на рост и развитие поросят // Тр. ВИГИС. 1953. — Т. 5. — С. 105-108.
52. Елисеев К. М. Материалы по стронгилоидозу овец // Тр. Алма-Ат. зоовет. ин-та. 1956. — Т. 9. — С. 169-185.
54. Елисеев К. М. Стронгилоидоз овец и пути его ликвидации // Докл. Казахск. АСХН. 1960. — Т. 2. — С. 19-25.
58. Змеев Г. Я. Паразитология Дальнего Востока / Под ред. акад. E.H. Павловского // М., 1947. 301 с.
59. Ивашкин В. М. Мецистоцирроз (сычужно-глистное заболевание) крупного рогатого скота // Хабаровск: Дальгиз, 1948. 31с.
62. Казлаускас Ю. Ю. Некоторые свойства Strongyloides westeri (Yhle, 1918) // Asta paras, lithuanika. 1959. — Vol. 2. — № 21. — P. 137-143.
63. К а p б а ч Я. И. Влияние некоторых лекарственных веществ и солей минеральных кислот на жизнеспособность личинок Strongyloides stercoralis в условиях in vitro и in vivo // Ml 11 lb. 1966. — № 4. — С. 488490.
68. Котельников Г. А. Гельминтологическое исследование животных и окружающей среды: справочник // М.: Колос, 1984. С. 208.
69. Кротенков В. П., Грибко С. М., Захаров П. В. Пневмония и энтерит у телят паразитарной этиологии // Ветеринария. -1990.- №5. -С. 40-41.
70. Кучин А. С. Возрастная и сезонная динамика стронгилоидоза овец в Белоруссии // Матер, науч. конф. ВОГ. М., 1964. -Ч. 4.-С. 216-221.
72. К у ч и н А. С. К вопросу химиопрофилактики стронгилоидоза овец // Материалы к науч. конф. ВОГ М., 19656. — С. 117-118.
73. Кучин А. С. Лечение ягнят при стронгилоидозе // Ветеринария. 1965в. — № 1. — С. 54-55.
76. Лавдовская М. В. Стронгилоидоз у больных с иммунодефицитом // Эпидемиол. и инфекц. бол. 1998. — № 2. — С. 45-49.
77. Лосев Л. А. Глистные болезни овец // М.-Л.: Сельхозгиз, 1931.-48 С.
79. Майоров Б. А. Распространение возбудителя стронгилоидоза свиней в Белоруссии // Матер, науч. конф. ВОГ. М., 1964.-Ч. 1.-С. 243-246.
83. Майоров Б. А. К вопросу лечения поросят, больных стронгилоидозом // Ученые записки Витебского вет. инст-та. 1966. — С. 66-67.
91. Малыгин С. А. Стронгилоидоз свиней//Ветеринария. -1952.-№5.-С. 43.
92. Малыгин С. А. Биология S. ransomi возбудителя стронгилоидоза свиней // Тр. ВИГИС. — М., 1953а. — Т. 4. — С. 40-46.
93. Малыгин С. А. Опыт оздоровления свиней от стронгилоидоза //Сб. работ по гельминтологии. Изд. АН СССР. — М., 19536.-С. 387-392.
94. Малыгин С. А. К вопросу об иммунитете при экспериментальном стронгилоидозе кроликов // Тр. Горьк. НИВС. 1955а. -Вып. 1.-С. 138-140.
98. Малыгин С. А. К вопросу об иммунитете при стронгилоидозе свиней // Сб. раб. по гельм. Казгосиздат. — Алма-Ата, 1958а.-С. 250-252.
104. Машковский М. Д. Лекарственные средства: 15-е изд., перераб., испр. и доп. // М.: ООО «Издательство Новая Волна», 2005. С. 929-930.
111. Москаленко И. К. Опыт применения дитиазонина при стронгилоидозе // Материалы науч. конф. ВОГ. М., 1966. — Ч. 4. — С. 224-230.
113. М я ч и н П. П. К вопросу биологии Strongyloides papillosus (Wedl,1856) // Тр. Горьк. НИВС. 1955. — Вып. 1. — С. 110-122.
114. М я ч и н П. П. Вопросы эпизоотологии стронгилоидоза жвачных // Тр. Горьк. НИВС. 1960а. — Вып. II. — С. 97-105.
116. Налетов Н. А. К материалам о стронгилоидозе однокопытных // Тр. Турк. СХИ. 1955. — Т. 7. — С. 65-66.
117. Некрасов В. Д. Эффективность противопаразитарной пасты при паразитозах лошадей // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями животных. Новосибирск, 1997.-С. 201-202.
119. Никитин В. Ф., П а в л а с е к И. Гельминтологическая ситуация в хозяйствах с различной технологией содержания крупного рогатого скота и роль ассоциации гельминтов и простейших в заболевании животных // Тр. ВИГИС. 1988. — Т. 29. — С. 102-110.
124. Орлов И. В. Пути заражения овец стронгилоидозом // Тр. Воронежск. зоовет. ин-та. 19386. — Т. 4. — С. 134-144.
126. О ш м а р и н П. Г., Опарин П. Г. Основные глистные болезни сельскохозяйственных животных Дальнего Востока и меры борьбы с ними // Примиздат, 1950. 114 с.
127. Ошмарин П. Г. Методика культивирования личинок возбудителей нематодозов пищеварительного тракта и легких овец с целью их диффиренциальной диагностики // Сообщ. Дальневосточного филиала АН СССР. 1955. — Вып. 7. — С. 78-82.
128. Ошмарин П. Г. Паразитические черви млекопитающих и птиц Приморского края // М.: Изд. Академии наук СССР, 1964.-С. 228.
130. Петров A.M., Дубницкий A.A. Эпизоотология стронгилоидоза голубых песцов // Бюлл. науч.-исследов. лабор. Главпушнины. 1945. -№ 1.
132. П е т р у х и н М. А. Фауна нематод желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота в Амурской области // Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Благовещенск, 1975. — Вып. 2. — С. 70-73.
134. Петрухин М. А., Трухина Т. И. Испытание иммуностимулятора левамизола для профилактики эзофагостомоза крупного рогатого скота // Бюллетень научных исследований / ДальЗНИВИ. Благовещенск, 1997. — С. 50-53.
135. П л а в т о в К. А. К биологии Strongyloides stercoralis // Русск. журнал тропич. медицины. 1926. — № 5. — С. 63-68.
139. Попова Т. И. Пути заражения молодняка (жеребят) стронгилоидозом // Тр. Кировск. зоовет. ин-та. 19366. — Т. 3. — Вып. 1(9). -С. 115-125.
141. Попова Т. И. Эпизоотологическое и биологическое изучение стронгилоидозной инвазии с/х животных в Кировской области и некоторых районах Удмуртской АССР: Автореф. дисс. . канд. вет. наук. -Киров, 1941.-19 с.
144. Рауцкис М. К. Стронгилоидоз свиней в Литовской ССР // Тез. докл., 9-е совещ. по паразитол. пробл. М.-Л.: Изд. АН СССР, 1957а.-С. 210-211.
145. Рауцкис М. К. Стронгилоидоз свиней и меры борьбы с ним: брошюра // Вильнюс: Госполитнаучиздат, 19576. 65 с.
150. Рехвиашвили Э. И. Иммуностимулирующие и протективные свойства нейтрофиллина при гельминтозах животных (нематоды желудочно-кишечного тракта овец и ниппостронгилы мышей) // Ветеринария. 1997. — № 12. — С. 25-28.
152. Романович М. И. Гельминтологические заметки // ВОВ. 1914. — № 24. — С. 1159-1160.
153. Сазанов А. М. Стронгилоидоз молодняка сельскохозяйственных животных // Справ, по вет. гельминтологии / М.: Колос, 1964.-С. 348.
158. Сафиуллин Р. Т., Дриняев В. А. Эффективность фармацина при паразитарных болезнях свиней // Ветеринария. 1998. — С. 29-34.
160. Селиванов А. М. Случай стронгилоидоза // Клиническая медицина. 1966. — № 6. — С. 129-130.
162. С и д о р к и н В. А. Эффективность ивермека при гельминтозах лошадей // Ветеринария. 2002. — № 8. — С. 27-28.
163. Сикачина В. И. Активность некоторых ферментов в дуоденальном содержимом свиней при экспериментальном стронгилоидозе // Науч. зап. Белоцерковский СХИ, 14. 1976. — С. 132138.
165. Скалинский Е. И. Патология при экспериментальном стронгилоидозе жвачных // Тр. Горьк. НИВС. 1955. -Вып. 1.-С. 123-138.
166. Скрябин К. И., П е т р о в А. М. Основы ветеринарной нематодологии // М.: Колос, 1964. С. 108-109.
167. Скрябин К. И., Ш у л ь ц Р. С. Гельминтозы крупного рогатого скота и его молодняка // М.: Сельхозгиз, 1937. С. 633637.
170. Сосипатров В. Г. Стронгилоидоз / Гельминтозы жвачных животных // М.: Колос, 1968. С. 315-324.
172. Тамашаускас М. Распространение стронгилоидоза телят в Литовской ССР // Astra parasitol. lithuanica. 1962. — Ч. 4. — С. 9396.
174. Т о щ е в А. П. К гельминтофауне КРС Дальнего Востока // Тр. Дальневост. ин.-та эксперим. ветер. 1930. — Вып. 6. — С. 122.
175. Филатов С. В. Испытание нафтамона при стронгилятозах и стронгилоидозе ягнят // Матер, науч. конф. ВОГ. М., 1966.-Ч. 4.-С. 338-341.
176. Финник В. П. Изучение патогенного действия Strongyloides ransomi, Schwarts et Alicata, 1930 у свиней и изысканик эффективных антгельминтиков при этой инвазии // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Казань, 1972. — 21 с.
178. Чеботарев Р. С. Стронгилоидоз жеребят // Науч. тр. Укр. АСХН. 1959. — Т. 15. — С. 112-116.
181. Шабловская Е.А., Мотыжева JI. П. К вопросу о клинике и лечении стронгилоидоза // Матер, науч. конф. ВОГ. -М, 1966.-Ч. 4.-С. 341-345.
182. Шабловская Е. А. Стронгилоидоз//М.: Медицина. 1986.- 125 с.
183. Шаркунас В. Стронгилоидоз свиней // Тр. Лит. вет. акад. 1957а.-Т. 3.-С. 131-141.
189. Шульман Н. К. Амурская область // Благовещенск, 1970.-112 с.
191. Ш у л ь ц Р. С., Г в о з д е в Е. В. Основы общей гельминтологии // М.: Наука, 1972. Т. 2. — С. 282-284.
192. Шумакович Е. Е. Гельминтологическая оценка пастбищ // М.: Колос, 1973. С. 215-238.
197. Bouska J., Vyhnalek J. Ucinnost preparatu IVOMEC sup ® na trichocefalozu prasat // Veterenarstvi 1985. — 35, № 3. -S. 1124.
202. Fasciola hepatica) in seep // Helminthologia. 1996. — Vol. 33, № 3. — P. 133135.
211. Hassan Z. Tetramisole as an anthelmintic in cattle and sheep // Pakistani. Sei. 1970.-Vol. 22, № 1-2.-P. 55-58.
217. Miyamoto Toslnabu On diarrhea of Vound pigs in Formosa sauses by Strongyloides suis // Taiwanyga K.K. -1927. Zaschi № 263.
219. N o r v a 1 A.G., Basson P. A. Taurofragus on the experimental infection of springbok (Antidorcas marsupialis) and eland
220. Taurofragus oryx) with a goat spain of Strongyloides papillosus // J.S, Afr. Vet Assoc. 1996. — 67, № 2. — P. 72-73.
231. TsujI NaotoshI Norin suisansho kachiki eisei shikenjo kenkyn hokoki // Bui. Nat. Inst. Anim. Health. 1996. — № 102-103. -P. 67-68.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ
Для того чтобы исключить риск заболевания следует с особой тщательностью следить за тем, чтобы в районе проживания отсутствовали фекалии животных и человека. Вовремя убирать уличные уборные, для того чтобы устранить пожирание крысами человеческих экскрементов.
На некоторые виды глистов пагубно влияет ультрафиолетовое излучение, поэтому следует лопаточкой разрыхлять почву, там, где обычно играет ребенок.
На огородном участке можно посадить такие культуры как овес, горох, календулу, люпин. Их корневая система выделяет вещества, которые помогут в уничтожении личинок у глистов. Ну и, конечно же, не следует пренебрегать личной гигиеной. Мытье рук должно быть обязательным пунктом, после каждого контакта с животным и землёй. Также нужно ввести в привычку работать в саду только в резиновых перчатках, для того, чтобы оградить себя от контакта с землей, на которой могут находиться паразиты.